Cuestionario 1

Líneas verticales del tórax

En la parte anterior son:

1.      Línea media anterior, que se extiende desde el centro de la horquilla del esternón hasta el apéndice xifoides.

2.      Líneas esternales derecha e izquierda, que pasan verticalmente paralelas por los bordes del esternón.

3.      Líneas para esternales derecha e izquierda, situadas en el punto medio entre la línea esternal y mamilar.

4.      Líneas mamilares o medioclaviculares, que van desde el punto medio de la clavícula, descendiendo por la región mamaria paralelamente a la línea media.

Líneas laterales del tórax

En la parte lateral del tórax  se describen:

1.      La línea axilar anterior, que se traza tirando una vertical a partir del sitio donde, estando elevado el brazo, hace prominencia el músculo pectoral mayor y forma el límite anterior de la cavidad axilar.

2.      La línea axilar media, que pasa por el centro de la  cavidad axilar.

3.      La línea axilar posterior, que se traza en dirección vertical tomando como punto de partida el sitio donde el músculo dorsal ancho de la espalda forma el límite posterior de la cavidad axilar cuando el brazo se eleva.

Punto epigástrico

Región abdominal situada debajo del reborde costal, en la zona central del abdomen, por encima del ombligo (entre el apéndice xifoides, los rebordes de los arcos costales y el ombligo), limitada lateralmente por las líneas medioclavicular derecha e izquierda.

Punto cístico

Se proyecta sobre la décima costilla, a una distancia de unos 10 a 12 cm de la línea media y a 2 ó 3 cm por dentro de la línea mamilar.

Punto gástrico

Se encuentra proyectado sobre la línea de las costillas falsas, que pasa por los ángulos de estas y se proyecta unos 4 ó 5 cm por dentro del punto cístico.

Punto solar

Corresponde al punto situado en la línea media, unos dos traveses de dedo por encima del pubis.

Punto umbilical

Corresponde a la cicatriz del ombligo.

Punto paraumbilical

Corresponde a la línea umbilical, la intersección de una perpendicular bajada desde el punto subcostal.

Punto de Morris

Suele ser doloroso en los procesos apendiculares y se halla determinado por la unión del tercio superior interno con los dos tercios externos de una línea que, arrancando desde el punto umbilical, va a la espina iliaca anterosuperior derecha.

Punto de Mac Burney

Se encuentra en la línea que une la espina ilíaca anterosuperior derecha con el ombligo, a una distancia respecto al ombligo equivalente a dos tercios de la distancia entre el ombligo y la espina ilíaca. Es especialmente sensible a la presión en casos de apendicitis.

Punto de Lanz

Se muestra doloroso en los procesos apendiculares, corresponde a la intersección del borde externo del recto derecho con la línea basilíaca.

Puntos ováricos

Se encuentra a ambos lados y corresponde al punto medio de la línea que une el ombligo con el punto medio del pliegue inguinal.

Punto uterino

Corresponde al punto situado en la línea media, unos dos traveses de dedo por encima del pubis.

Líneas de la cara posterior del tórax

En la cara posterior existen:

1.      Las líneas escapulares, que pasan por el ángulo inferior de las escápulas cuando permanecen los brazos caídos.

2.      La línea media posterior (línea vertebral), que une entre sí las apófisis espinosas de las vértebras.

Primer espacio intercostal

Está situado entre la primera y segunda costilla, el segundo entre la segunda y tercera, y así sucesivamente.

Primera costilla

Tiene una dirección horizontal y está situada, en parte, detrás de la clavícula; por este motivo, para contar las costillas no es utilizada, y se comienza por la segunda, que tiene ya una porción anterior y además es sumamente fácil de determinar por la arista de Louis.

Ángulo de Louis

Es la línea transversal saliente que se encuentra en el esternón en la unión del mango  o manubrio del cuerpo del mismo (debido al cambio de dirección); a los lados de la arista de Louis se encuentra la segunda articulación condrocostal, que tiene a la vez una disposición angular más pronunciada que en las demás articulaciones.

Fosa supraclavicular

Limitada delante por el borde del músculo esternocleidomastoideo, abajo por la clavícula y detrás por el trapecio.

Fosa de Mohrenhein

Corresponde a la depresión  que separa el deltoides del pectoral mayor debajo de la clavícula

Zonas, regiones, y fosas de la región anterior del tórax

Se describen la fosa supraclavicular, limitada delante por el borde del músculo esternocleidomastoideo, abajo por la clavícula y detrás por el trapecio.

La región infraclavicular por debajo de la clavícula, en la que se encuentra la depresión o fosita de Mohrenheim, que corresponde a la depresión  que separa el deltoides del pectoral mayor debajo de la clavícula.

La región esternal, que se extiende a lo largo del esternón; la región mamaria, alrededor del pezón, y los espacios intercostales son fáciles de precisar.

Zonas, regiones y fosas de la región posterior del tórax

Región supraescapular, que está situada encima y por dentro de la escápula.

Las fosas supraespinosas e infraespinosas, que corresponden a la escápula encima o debajo de su espina.

El espacio o región interescápulo-vertebral, limitado por la columna vertebral y el borde interno de la escápula, y la región subescapular, que comprende el tercio inferior del toráx y se extiende hacia la línea axilar posterior, más abajo existen las regiones lumbares.

Zonas, regiones y fosas de la región lateral del tórax

En el plano lateral se encuentra la zona axilar limitada por las líneas axilares anterior y posterior, su parte superior se denomina hueco axilar.

Enumere las regiones abdominales

1.      Epigastrio.

2.      Hipocondrios derecho e izquierdo.

3.      Región umbilical o mesogastrio.

4.      Hipogastrio.

5.      Fosa iliaca derecha e izquierda.

Mencione los órganos abdominales correspondientes a cada región.

Epigastrio.

·         Lóbulo izquierdo del hígado.

·         Una parte de la cara anterior del estómago con los orificios pilórico abajo y a la derecha y esófago arriba y hacia la izquierda.

·         Entre la cara inferior del hígado y el estómago existe el epiplón gastrohepático, que contiene el canal cístico, colédoco, arteria hepática y vena porta.

·         Detrás del estómago están la segunda y tercera porciones del duodeno y la cabeza y el cuerpo del páncreas.

·         Plexo solar.

·         Aorta, cava inferior, canal torácico y columna vertebral.

Hipocondrio derecho

·         Lóbulo derecho del hígado.

·         Fondo de la vesícula biliar.

·         Angulo hepático del colon.

·         Polo superior del riñón derecho.

·         Cápsula suprarrenal correspondiente.

Hipocondrio izquierdo

·         Pequeña porción del lóbulo izquierdo del hígado.

·         Fundus gástrico.

·         Bazo.

·         Cola del páncreas.

·         Ángulo esplénico del colon.

·         Polo superior del riñón izquierdo y su cápsula suprarrenal correspondiente.

Zona umbilical o mesogastrio

·         El peritoneo formando el gran epiplón.

·         Colon transverso.

·         Intestino delgado.

·         Mesenterio.

·         Aorta y vena cava inferior.

Vacíos derecho e izquierdo

·         En el derecho el colon ascendente, en el izquierdo el colon descendente y además algunas asas intestinales.

Hipogastrio

·         El gran epiplón.

·         Intestino.

·         Vejiga urinaria.

Fosas ilíacas derecha e izquierda

·         Intestinos.

·         El ciego y el apéndice a la derecha.

·         La S ilíaca a la izquierda.

·         En la mujer, ovarios y trompas.

Mencione los órganos abdominales retroperitoneales

Porción tendinea del diafragma, vena cava, diafragma, aorta abdominal, tronco celiaco, arteria mesentérica superior, arterias renales, venas renales, arteria mesentérica inferior, un poco por encima las arterias espermáticas derecha e izquierda, que con las venas espermáticas se dirigen juntas hacia abajo, uréteres derecho e izquierdo, riñones derecho e izquierdo, capsulas suprarrenales.

Puntos dolorosos del tórax

Puntos de Valleix.

Dolor neurítico: se extiende difusamente por el trayecto de los nervios intercostales, por lo que se distribuye en el tórax en forma de hemicinturón. Suele ser urente, a menudo constantes o continuos, pero matizados con paroxismos intermitentes de dolor punzante por lo regular intensos. La zona adolorida suele ser sensible al tacto, y en particular suelen ser dolorosos los puntos de Valleix a la altura de la línea paraesternal (punto anterior), línea axilar (punto lateral) y línea paravertebral (punto posterior). Su duración depende de la etiología, pero por lo general se prolonga días o semanas. Su diagnóstico es clínico, es decir no requiere de exámenes paraclínicos

Puntos dolorosos del abdomen

·         Punto epigástrico.

·         Punto cístico.

·         Punto solar.

·         Punto umbilical.

·         Punto paraumbilical.

·         Punto de Morris.

·         Punto de Mac Burney.

·         Punto de Lanz.

·         Punto ovárico.

·         Punto uterino.

·         Puntos ureterales.

Línea de labbé

Línea imaginaria que va desde el noveno cartílago costal derecho al izquierdo.

Trayectoria de cisura interlobar del pulmón izquierdo

Las cisuras parten por detrás a la altura de la 3ª vertebra dorsal a nivel de la espina de la escapula y se dirigen oblicuamente hacia abajo y adelante; la cisura derecha, al llega a la línea axilar (nivel de la 4ª costilla), se bifurca en una cisura superior, que sigue casi horizontal y termina en el borde anterior del pulmón derecho hacia el nivel del cuarto cartílago. La cisura inferior, sigue un trayecto análogo a la cisura izquierda y terminan ambas en los bordes inferiores pulmonares respectivos, entre la 6ª y 7ª costillas, en la línea mamaria.

Línea costo clavicular

Línea vertical imaginaria entre las líneas esternal y medioclavicular. También llamada línea paraesternal.

BIBLIOGRAFÍA.

·         Prieto Valtueña J.M., Exploración Clínica Práctica, 27 edición, Editorial ELSEVIER MASSON, capítulo 2.

·         Duqué Ramírez Luis Guillermo, Semiología Médica Integral, Editorial Universidad de Antioquia, Pp 274.

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Miércoles

Nociceptores

Detectan un estímulo que puede producir daño en el organismo y producen la sensación del dolor. Son terminaciones libres en la piel, que pueden ser de varios tipos:

Nociceptores mecanorreceptores - Son terminaciones de fibras mielínicas de pequeño diámetro (Adelta). Se estimulan por una presión intensa sobre la piel (por ejemplo, un pellizco o un pinchazo). Una presión débil estimula los mecanorreceptores de Merkel y produce sensación de tacto, si la presión es más intensa también estimula los nociceptores y produce dolor.

Nociceptores termorreceptores - Una temperatura extrema de frío o calor (por encima de 50 grados, o por debajo de 0) estimula estos nociceptores que son terminaciones libres de fibras mielínicas de pequeño diámetro (Adelta).

Nociceptores polimodales - Se estimulan indistintamente por estímulos nociceptivos mecánicos (presión intensa), térmicos (temperaturas extremas) y químicos (substancias químicas que se liberan en la piel cuando se produce una lesión, como potasio, ácidos o mediadores de la inflamación como la bradikinina). Estos receptores son terminaciones de fibras amielínicas (tipo C).

También existen nociceptores en las vísceras, que son fibras de tipo C, principalmente. Responden a distintos tipos de estímulo según de que víscera se trate, por ejemplo en las vísceras huecas (intestino, uréteres) el dolor se produce sobre todo por distensión de la pared. Algunas vísceras (el cerebro, o el parénquima hepático) no tienen nociceptores, y no son sensibles al dolor.

La sensación dolorosa, al contario que otros tipos de sensibilidad, no se atenúa con la estimulación repetida sino que al contrario se hace más intensa, y esto se denomina hiperalgesia. La hiperalgesia se debe en parte a un mecanismo periférico (los nociceptores en la piel se vuelven más sensibles por la liberación de factores de inflamación, como las prostaglandinas) y en parte a un mecanismo central (la sinapsis en la médula espinal entre las fibras aferentes y las neuronas espinotalámicas se potencia con la estimulación repetida)


Sensibilización
Aplicando estímulos intensos, repetidos, o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el
umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga
aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo. Este proceso, llamado sensibilización, está favorecido por
los mediadores de la inflamación, como la bradicinina, algunas prostaglandinas y los leucotrienos. En los tejidos
sensibilizados, los estímulos normalmente innocuos pueden producir dolor. La sensibilización tiene importancia
clínica, ya que contribuye al dolor provocado por el contacto o la presión, al dolor de la inflamación y a la
hiperalgesia. Un ejemplo típico de sensibilización es la piel quemada por el sol, donde una palmada suave en la
espalda o una ducha templada pueden despertar un dolor intenso.
La sensibilización adquiere particular importancia en el caso del dolor espontáneo y el originado por la palpación
de tejidos profundos. Normalmente las vísceras son bastante insensibles a estímulos mecánicos y térmicos
nocivos, si bien las vísceras huecas originan molestias intensas cuando se distienden. En cambio, estructuras
profundas como las articulaciones o vísceras huecas, si son afectadas por un proceso patológico con un
componente inflamatorio, de manera característica se vuelven extraordinariamente sensibles a la estimulación
mecánica.
Gran parte de las fibras aferentes A y C que inervan las vísceras son completamente insensibles en los tejidos
normales, no lesionados ni inflamados. Es decir, no responden a los estímulos mecánicos o térmicos conocidos ni
producen espontáneamente ningún impulso. Sin embargo, cuando aparecen mediadores de la inflamación, estas
fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. Dichas fibras, denominadas nociceptores
silenciosos, tienen propiedades características que pueden explicar cómo las estructuras profundas relativamente
insensibles pueden convertirse, en circunstancias anormales, en una fuente de dolor intenso y debilitante.

Factores que contribuyen en grado importante a la sensibilización son la disminución del pH, las prostaglandinas,
los leucotrienos y otros mediadores de inflamación.
Inflamación inducida por los nociceptores
Una idea importante que ha surgido en los últimos años es que los nociceptores aferentes poseen también una
función neuroefectora. En general, los nociceptores contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las
terminales periféricas se estimulan (fig. 11-2). Uno de esos mediadores es la sustancia P, un péptido de 11
aminoácidos. La sustancia P que liberan los nociceptores aferentes primarios desempeña muchas actividades
biológicas: es un potente vasodilatador, produce desgranulación de los mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos,
y aumenta la producción y la liberación de los mediadores de la inflamación. Curiosamente, la des-aparición de la
sustancia P en las articulaciones atenúa la gravedad de la artritis experimental. Los nociceptores aferentes
primarios no son simples mensajeros pasivos de los agentes que amenazan con lesionar los tejidos, sino que
desempeñan un papel activo en la defensa hística a través de sus funciones neuroefectoras.

FIGURA
Fenómenos que culminan en activación, sensibilización y propagación de la sensibilización de terminaciones nociceptoras
aferentes primarias. A. Activación directa por presión intensa y lesión celular consecutiva. La lesión celular induce
disminución del pH (H1), es decir la acidificación del medio, y origina la liberación de potasio (K1) y la síntesis de
prostaglandinas (PG) y bradicinina (bradykinin, BK). Las prostaglandinas intensifican la sensibilidad de la terminación a la
bradicinina y otras sustancias alógenas. B. Activación secundaria. Los impulsos generados en la terminación estimulada se
propagan no sólo a la médula espinal, sino también a otras ramas terminales, en las que inducen la liberación de péptidos,
incluida la sustancia P (SP). Esta última origina vasodilatación y edema neurógeno, con mayor acumulación de bradicinina.
La sustancia P también induce la liberación de histamina (H) de las células cebadas y serotonina (5HT) de las plaquetas.


Vías centrales del dolor
La médula espinal y el dolor irradiado
Los axones de los nociceptores aferentes primarios penetran a través de las raíces dorsales en la médula espinal
y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular (fig. 11-3). Las terminales de los axones
aferentes primarios contactan con neuronas medulares que transmiten las señales dolorosas a las regiones del
encéfalo encargadas de la percepción del dolor. El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto
con muchas neuronas medulares, y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas
fibras aferentes primarias.

Hipótesis de convergencia-proyección del dolor irradiado ("referido"). Según esta hipótesis, los nociceptores aferentes
viscerales convergen en las mismas neuronas de proyección del dolor que las aferentes de estructuras somáticas en que
éste es percibido. El encéfalo no tiene forma de saber cuál fue el punto real de origen de los estímulos que recibe y
"proyecta" erróneamente la sensación a la estructura somática.
El hecho de que confluyan muchos impulsos sensoriales en una sola neurona medular transmisora del dolor tiene
gran importancia, ya que permite explicar el fenómeno del dolor irradiado. Todas las neuronas medulares que
reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculoesqueléticas profundas también los reciben de la
piel. Las distintas formas en que se produce esta convergencia de impulsos dependen del segmento medular en el
que se encuentre el ganglio de la raíz dorsal que recibe la inervación aferente de una estructura. Por ejemplo, las
fibras aferentes que transmiten los impulsos sensoriales de la porción central del diafragma proceden de los
ganglios de las raíces cervicales posteriores tercera y cuarta. Las fibras aferentes primarias cuyos cuerpos
neuronales se encuentran en esos mismos ganglios inervan la piel del hombro y de la parte inferior del cuello. Por esa razón, los impulsos sensoriales procedentes de la piel del hombro y de la porción central del diafragma
confluyen en las neuronas transmisoras del dolor situadas en los segmentos tercero y cuarto de la médula
cervical. Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben con mayor frecuencia
impulsos procedentes de la piel, la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las
estructuras profundas son localizados erróneamente por el paciente en un sitio que corresponde
aproximadamente a la región cutánea inervada por el mismo segmento medular. De ahí que una inflamación
situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor ubicado en el hombro.
Este desplazamiento espacial de la sensación dolorosa desde el sitio donde realmente asienta la lesión hasta un
lugar diferente se denomina dolor irradiado.

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And

La diferenciación de los conductos genitales se inicia a partir de la 6 semana del desarrollo embrionario, es alrededor de esta semana y la semana siguiente (7ma.) que se presentan dos tipos de conductos, que indiferentemente del sexo del embrión ambos tipos de conductos están presentes y empiezan su diferenciación y estos son: El conducto de Wolff (varones) y el Conducto de Müller (mujeres)

El conducto de Wolff en el feto masculino dará lugar al conducto deferente, el epidídimo, vesículas seminales y conductos eyaculadores; y en el feto femenino involucionará (sólo quedando algunos vestigios del mismo). En el sexo femenino el conducto de Müller da lugar a las trompas de Falopio y la matriz (útero).

En el embrión masculino se produce AHM (Hormona Anti Mülleriana) que provocará la degeneración del conducto de Müller, en el embrión femenino no se produce sustancia inhibitoria de Müller, por ende el sistema de los conductos paramesonéfricos se transforman en las trompas y útero asociado también a la ausencia de andrógenos.

 

La inhibina es una hormona glucoproteica dimérica de origen exclusivamente gonadal, secretada en respuesta a la FSH y que a su vez, a través de un feedback negativo, suprime la secreción hipofisaria de la FSH. Está formada por dos subunidades unidas covalentemente: una subunidad α y una subunidad β de la que existen 2 isoformas, la A y la B (βA y βB). Dependiendo del tipo de subunidad β, estaremos ante una inhibina A o B.

Etapa Neonatal

Antes de terminal la vida gestacional, el feto masculino esta expuesto a altas concentraciones de estrogenos de la placenta, los cuales descienden despues del nacimiento. Al instante, el eje hipotalamo-hipófisi-testiculo libera por medio de una supresión de retroalimentación negativa gonadotrofinas que estimulan los testiculos para producir testosterona e inhibina B.

Después del nacimiento los niveles de LH y Testosterona se elevan a partir de la semana 1 y tienen su pico máximo en el mes 1 o 2, con niveles parecidos a los de la adolescencia aunado al incremento de las células de Leyding. Los niveles de ambas van a disminuir hasta niveles prepubertales a los 6 meses de edad.

La FSH e inhibina B tambien se elevan en la semana 1 asociados al aumento de Céluals de Sertoli y tienen su pico máximo a los 3 meses. FSH declina a los 9 meses e inhibina B a los 15 meses.

la inhibina regula a la baja la síntesis de FSH e inhibe la secreción de FSH

La hormona foliculoestimulante (FSH) es una hormona del tipo gonadotropina que se encuentra en los seres humanos y otros animales. Es sintetizada y secretada por gonadotropos de la glándula pituitaria anterior. La FSH regula el desarrollo, el crecimiento, la maduración puberal, y los procesos reproductivos del cuerpo (Produce la maduración de ovocitos en la mujer, y en los hombres la producción de espermatozoides). La FSH y hormona luteinizante (LH) actúan de forma sinérgica en la reproducción.

En hombres

La inhibina es secretada de las células de Sertoli, ubicadas en los túbulos seminíferos dentro de los testículos. Los andrógenos estimulan la producción de inhibina; este péptido también podría regular localmente la espermatogénesis.

La secresión durante el primer trimestre in utero , los testículos empiezan a secretar testosteronas, que es el principal factor de diferenciación sexual masculina, esimulada por la gonadotropina corionica humana,

En el comienzo del segundo trimestre , LA CONCENTRACIÓN SERICA QUE se detecta de testosterona se acerca a la que se detecta a la mitad de la pubertad es decir de 250 ng/100 ml, y disminuye al final del según trimestte. Pero hacia el nacimiento vuelve  as er cerca de 250…  debido a la estimulación delas células de leyding por la hormona luteinizante.

Las cifras de testosterona cae durante los primeros días del nacimiento, pero aumentan y alcanzan un máximo de nuevo a los valores cercanos a 250  esto hasta los los 3 meses de edad, ya a los 6 meses de edad <50 , cifra que permanece hasta la pbertad.

Desde la pubertad, desde los 12 a los 17 años de edad, la conc sérica de testosterona en varones aumenta a un grado mayor que en mujeres, , de modo que a etapas tempranas de la adultez la conc sérica de testosterona es de 500 a 700 ng/100ml, en compracion con 30 a 50 ng/100ml en mujeres…

La LH, secretada por las células onadotrofas de la hipófisis es el principal estimulo para la secresion de testosterona en varones, potenciado por la FSH,

La secresión de LH por las células gonadotrofas es estimulada por la hormona hipotalámica libradora de gonadotropina, en tanto que la testosterona inhibe de manera directa la secresión de LH  en un ciclo de retroalimentación negativa

La LH se secreta alrededor de cada 2hrs, y en impulsos de mayor amplitus por la mañana, .

En mujeres la LH ESTIMULA EL CUERPO AMARILLO (cuerpo lúteo, también conocido como cuerpo amarillo, se considera la fase final del proceso de foliculogénesis, es una masa amarilla formada a partir del folículo De de Graaf (se forma cuando el ovocito sale del folículo inducido por un pico de la hormona LH y este folículo se transforma en el cuerpo amarillo). Aparece en el ovario después de la ovulación, durante la cual se generan una serie de hormonas , en concreto estrógenos y progesterona, aunque tras la ovulación la hormona que más prevalece es la progesterona, la cual favorece la gestación.) PARA QUE SECRETE RTESTOSTERONA—

Sin embargo durente circunstancias normales el estradiol y la progesterona , no la testosterona, son los principales inhibidpres de la secresion de LH en mujeres.

las celulas de Leydig ( o cel. intersticiales ) son celulas endócinas que se encuantran formando racimos entre los tubos seminíferos, éstas secretan la hormona masculina tetosterona,hormona que se sintetiza en dichas celulas ,controlael desarrollo, crecimiento y mantenimiento de los órganos sexuales masculinos; tambíen estimula el crecimiento óseo y el cierre efifisiario, el anabolismo de proteínas , la conducta sexual , la maduración final del espermatozoide y el desarrollo sexual secundario.
Las células de Sértoli se encuentran en el interior de los túbulos seminíferos, envolviendo a las células germinales y dando lugar a la barrera hematotesticular. Sus funciones conocidas incluyen la fagocitosis de los restos celulares producidos durante la diferenciación de las células germinales, sustento físico del proceso de diferenciación, formación de la ya nombrada barrera hematotesticular y mantenimiento del microambiente tubular para la correcta proliferación y diferenciación de las espermatogonias primitivas.

Las proteínas de choque térmico (HSP, del inglés Heat Shock Proteins), son un conjunto de proteínas que producen las células tanto de organismos unicelulares como pluricelulares, cuando se encuentran en un medio ambiente que le provoca cualquier tipo de estrés.

Las HSP son unas proteínas que se encuentran muy conservadas en la historia evolutiva de todos los seres vivos, puesto que aparecen con función y estructura muy similar en archaea, bacterias, levaduras, plantas y animales.

Debido a que las HSP aumentan en cualquier situación estresante para un organismo, es decir, en cualquier condición que supera las fluctuaciones normales de las funciones del organismo (homeostasis), el nombre adecuado debería ser el de proteínas de respuesta al estrés. Sin embargo, en la literatura científica predomina la denominación de proteínas del choque térmico.

El Receptor De Andrógenos

Como es bien sabido los andrógenos ejercen sus acciones tras unirse al RA intracelular, que es miembro de la superfamilia de receptores nucleares para hormonas esteroides. Como todos los miembros de esta superfamilia, el receptor contiene un dominio de unión al ADN, el dominio de unión a la hormona, y los dominios de activación. La expresión del RA en el tejido mamario, tanto normal como canceroso, es abundante. Dicho receptor se encuentra co-localizado con el RE y también con el de progesterona (RP) en las células epiteliales mamarias, no encontrándose en el estroma mamario o en el mioepitelio. Esta co-localización de los receptores sugiere que los efectos de ambos tipos de hormonas están integrados a este nivel.

La unión de los andrógenos al RA desencadenan una cascada de señalización que incluye la fosforilación del receptor y su cambio conformacional, lo que disocia el complejo que forma con proteínas citoplasmáticas, migrando hacia el núcleo. El RA activado por ligando regula la expresión génica uniéndose a los elementos de respuesta androgénica (ERA) presentes en la región promotora o amplificadora de los genes. Como ocurre con otros muchos receptores, el RA lleva a cabo la regulación transcripcional en concierto con otras proteínas nucleares que sirven de coactivadores o correpresores de la misma. Es muy interesante destacar que el producto del gen de susceptibilidad al cáncer de mama 1 (BRCA1) se une al RA potenciando sus efectos mediados por andrógenos. Esto indica que las mutaciones de este oncogen podrían interferir o anular los efectos de los andrógenos (pacientes con elevado riesgo de padecer cáncer de mama y ovario).

El gen que codifica para el RA tiene una repetición de la secuencia CAG (que codifica para el aminoácido glutamina) en el exón 1 que es altamente polimórfica. Los receptores que poseen secuencias más largas de poliglutamina están asociados con una disminución de la potencia del RA in vitro.

La enfermedad de Kennedy (KD) o ligada al cromosoma X atrofia muscular espinal y bulbar (SBMA) o atrofia muscular espinobulbar o X-Linked atrofia bulbo-espinal es una enfermedad neuromuscular asociada con la mutación del receptor de andrógenos (AR). Debido a sus manifestaciones endocrinas relacionadas con el deterioro de la AR, que puede ser visto como una variante de los trastornos del síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). También se relaciona con otras enfermedades neurodegenerativas causadas por mutaciones similares, tales como la enfermedad de Huntington y las ataxias espinocerebelosas. La enfermedad de Kennedy es el nombre de WR Kennedy, un neurólogo que fue uno de los primeros en describir esta enfermedad.

El gen receptor de andrógenos que se encuentra mutado en la enfermedad de Kennedy se encuentra en el cromosoma X, y los efectos de la mutación puede ser dependiente de los andrógenos, por lo que sólo los hombres son afectados en su totalidad. Las mujeres son raramente afectados; las mujeres portadoras suelen tener una expresión relativamente leve de la enfermedad si presentan síntomas en absoluto.

Este trastorno fue descrito por primera vez por el Dr. William R. Kennedy en 1968. En 1991 se reconoció que la AR está implicado en el proceso de la enfermedad. La enfermedad es probablemente más común de lo que se pensaba originalmente. Un estudio realizado en Escandinavia sugiere una prevalencia de 1,3 / 8.500 KD haciendo la forma más común de enfermedad de la motoneurona en el ámbito específico estudiado, nadie había sido diagnosticado antes de 1995. Se ha sugerido que algunos hombres con KD pueden ser mal diagnosticados de tener esclerosis lateral amiotrófica (ALS, también enfermedad de Lou Gehrig).

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30. A 74-year-old man is brought to the emergency department by ambulance 1 hour after he had an acute witnessed onset of aphasia and right hemiparesis. He has a history of hypertension and atrial fibrillation. His current medications are hydrochlorothiazide, metoprolol, and warfarin.

On physical examination, blood pressure is 178/94 mm Hg and pulse rate is 80/min and irregular. Neurologic examination confirms nonfluent aphasia, a right pronator drift, a right leg drift, and an extensor plantar response on the right.

Results of laboratory studies performed within 1 hour of his arrival at the emergency department show an INR of 1.5.

An electrocardiogram obtained on the patient’s arrival at the emergency department confirms atrial fibrillation. A CT scan of head obtained within 1 hour of his arrival reveals no early ischemic changes.

Which of the following is the best treatment?

A Aspirin
B Continuous intravenous heparin
C Intra-arterial recombinant tissue plasminogen activator (rtPA)
D Intravenous labetalol
E Intravenous rtPA
























31. A 65-year-old man is evaluated for worsening gait unsteadiness and falls. He first noticed the unsteadiness 1 year ago while walking and has started to fall recently, falling four times in the past 2 weeks. Approximately 3 years ago, he developed erectile dysfunction and has had increasing constipation ever since that time.

On physical examination, vital signs are normal except for the supine blood pressure, which is 190/105 mm Hg; blood pressure decreases to 76/50 mm Hg when he stands without a compensatory increase in the pulse rate. Results of mental status testing are normal. He has mildly slurred speech. Testing of cranial nerve function, including testing of extraocular movements, reveals no abnormalities. Manual muscle strength in the upper and lower extremities is normal, but he has mild rigidity of the extremities and mild appendicular ataxia. His gait is slow with a reduced stride length and arm swing, and he has marked postural instability.

Which of the following is the most likely diagnosis?

A Dementia with Lewy bodies
B Multiple system atrophy
C Parkinson disease
D Progressive supranuclear palsy

Un hombre de 65 años de edad, se evalúa por empeoramiento de la inestabilidad de la marcha y caídas. La primera vez que notó la falta de equilibrio hace 1 año, mientras que a pie y ha comenzado a disminuir recientemente, la caída de cuatro veces en las últimas 2 semanas. Hace aproximadamente 3 años, desarrolló la disfunción eréctil y ha sufrido de estreñimiento en aumento desde entonces ese tiempo.

En el examen físico, los signos vitales son normales a excepción de la presión arterial en posición supina, que es Hg 190/105 mm, la presión arterial se reduce a 76/50 mm Hg cuando se encuentra sin un aumento compensatorio de la frecuencia del pulso. Resultados de las pruebas del estado mental es normal. Ha leve dificultad para hablar. Pruebas de la función del nervio craneal, incluyendo las pruebas de los movimientos extraoculares, no revela anomalías. Manual de la fuerza muscular en las extremidades superiores e inferiores es normal, pero tiene una rigidez leve de las extremidades y ataxia apendicular leve. Su andar es lento, con una longitud de zancada y la reducción de balanceo de los brazos, y él ha marcado la inestabilidad postural.

¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A) La demencia con cuerpos de Lewy
B) La atrofia multisistémica
C) La enfermedad de Parkinson
D) La parálisis supranuclear progresiva


MKSAP Respuesta y crítica

La respuesta correcta es B) La atrofia multisistémica. Este artículo está disponible para los suscriptores de MKSAP 15 como el punto 22 en la sección de Neurología. Más información acerca de MKSAP 15 está disponible en línea.

La atrofia multisistémica es el diagnóstico más probable en este paciente. Él tiene un trastorno neurológico progresivo caracterizado por signos y síntomas que sugieren que el deterioro de varios sistemas neurológicos, que incluyen el sistema nervioso autónomo (hipotensión ortostática, la disfunción eréctil, estreñimiento), el sistema extrapiramidal (rigidez, alteración de la marcha), y el cerebelo (la extremidad ataxia). La atrofia del sistema múltiple es un trastorno neurológico degenerativo y progresivo en última instancia fatal que normalmente causa la disautonomía, parkinsonismo y ataxia, en alguna combinación, en pacientes afectados. Atrofia sistema múltiple es un diagnóstico clínico que se sugiere por la presencia de estas características diferentes en el mismo paciente.

La demencia con cuerpos de Lewy también se asocia típicamente con rasgos parkinsonianos y debe considerarse en el diagnóstico diferencial de este paciente. La demencia con cuerpos de Lewy se asocia con deterioro cognitivo, los signos y síntomas parkinsonianos, y posible evidencia de disautonomía. Sin embargo, la ataxia de la marcha o la integridad física no es de esperar, y el grado de disautonomía por lo general no es tan grave como la que se observa en la atrofia multisistémica.

La disautonomía importante, a principios de caídas, ausencia de temblor de reposo, y la presencia de ataxia apendicular en este paciente argumentar en contra de la enfermedad de Parkinson como el diagnóstico. La atrofia sistémica múltiple temprana puede, sin embargo, puede ser difícil de distinguir de la enfermedad de Parkinson, sobre todo porque algunos pacientes afectados pueden responder inicialmente a la carbidopa-levodopa, un medicamento utilizado para tratar los síntomas parkinsonianos en la enfermedad de Parkinson.

La parálisis supranuclear progresiva también debe ser parte del diagnóstico diferencial en este paciente. Una enfermedad neurodegenerativa rara, la parálisis supranuclear progresiva se asocia con signos parkinsonianos y principios de caídas debido a la inestabilidad postural marcada. Sin embargo, significativa disautonomía y la ataxia no se espera. Marcado deterioro en la mirada vertical es una característica de la parálisis supranuclear progresiva.
























32. A 60-year-old man is admitted to the hospital for generalized tonic-clonic seizures that began 30 minutes ago. Clinical seizure activity continues for another 60 minutes, during which time the patient is intubated, placed on a ventilator, and given lorazepam and fosphenytoin, both intravenously. After his seizures stop, he is transferred to the intensive care unit, where he remains comatose. The patient has been receiving chemotherapy and whole-brain radiation therapy for recently diagnosed small cell lung cancer. He indicated at the time of his diagnosis that he wants everything possible done to prolong his life (“full code”).

On examination, the patient is comatose, with no response to deep pain stimulation. Cranial nerve examination is significant for reactive pupils.

Results of laboratory studies are noncontributory.

Other than sinus tachycardia, the electrocardiogram is unremarkable.

Which of the following is the most appropriate next step in management?

A Continuous electroencephalographic monitoring
B Discussion of withdrawal of care with the family
C Intravenous phenobarbital
D MRI of the brain

si A es la respuesta correcta

Este paciente debe someterse a una monitorización electroencefalográfica continua. Status epiléptico convulsivo generalizado, que este paciente inicialmente expuesto, es una emergencia neurológica con una significativa morbilidad y mortalidad. Las complicaciones incluyen inestabilidad hemodinámica, acidosis, rabdomiolisis, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria, y la lesión cerebral irreversible. Su tratamiento precoz con lorazepam fue apropiado como tratamiento de primera línea. Con el tiempo, las manifestaciones clínicas del estado de mal epiléptico puede llegar a ser cada vez más sutil, pero los ataques eléctricos puede continuar aumentando, un estado conocido como estado epiléptico no convulsivo sutil o. Manifestaciones de motor puede estar limitada a los músculos rítmica contorsiones de la cara o los ojos o de baja amplitud mioclono multifocal en un paciente obnubilado o en coma. El observador desprevenido o sin experiencia puede confundir sutil status epiléptico convulsivo generalizado de embotamiento postictal. La falta de diagnosticar y tratar el estado epiléptico en curso aumenta el riesgo de un resultado adverso, incluso con el apoyo de atención ventilatoria y crítica. Actividad en curso convulsión eléctrica provocará un aumento de alteración fisiológica y daño neuronal. En este paciente y otros que permanecen insensibles o tienen alterado ción persistente después del tratamiento del estado epiléptico clínico, puede ser imposible de distinguir sobre bases clínicas por sí solas el efecto de la actividad continua convulsión eléctrica del letargo postictal o los efectos secundarios de la medicación. Por esta razón, la monitorización electroencefalográfica continua es fuertemente defendido para una gestión óptima. Si el estado epiléptico en curso se demuestra, fármacos antiepilépticos adicionales por vía intravenosa, debe administrarse en dosis suficientes para poner fin a las convulsiones electroencefalográficas.

Retirada de la atención en este momento es prematuro porque el paciente no ha tenido todavía una evaluación adecuada.

Adición de fenobarbital u otros medicamentos para tratamiento farmacológico de este paciente corre el riesgo de complicaciones, como hipotensión, y por lo tanto no sería la mejor opción, a menos que el paciente se sigue experimentando convulsiones.

Obtención de una resonancia magnética del cerebro nunca debe retrasar otros ensayos necesarios de diagnóstico o tratamientos necesarios para tratar el estado epiléptico. La RM también es poco probable que proporcione información adicional de utilidad en este paciente cuya metástasis cerebral constituye una causa subyacente conocida de su actividad convulsiva.
























33. A 71-year-old woman is admitted to the hospital after having a witnessed morning seizure. She has a 3-week history of increasing gait unsteadiness and daytime somnolence and a 3-month history of progressive confusion and headaches; she typically naps 3 hours daily. Six month ago, the patient had fungal pneumonia caused by Coccidioides immitis infection. She has a 20-year history of type 2 diabetes mellitus and no relevant family history. Current medications are insulin glargine, metformin, and intravenous fosphenytoin (started on hospital admission).

On physical examination, temperature is 38.2 °C (100.8 °F), blood pressure is 116/70 mm Hg, pulse rate is 96/min, respiration rate is 18/min, and BMI is 32. The patient is somnolent but arouses to voice. She is disoriented to time and place and scores only 12/30 on the Folstein Mini–Mental State Examination. There is mild diffuse symmetric hyperreflexia, and plantar responses are extensor bilaterally; the patient moves all four limbs equally. There is no papilledema.

Leukocyte count is 14,000/µL (14 × 109/L), and erythrocyte sedimentation rate is 64 mm/h. All other results of laboratory studies, including measurement of serum vitamin B12 level, a basic metabolic panel, thyroid function tests, and urinalysis, are normal.

A noncontrast CT scan of the head shows mildly dilated ventricles. An electroencephalogram shows moderately severe diffuse slowing but no epileptiform activity.

Which of the following is the most appropriate next diagnostic test for this patient?

A Apolipoprotein E genotyping
B Cerebral CT angiography
C Cisternography
D Lumbar puncture and cerebrospinal fluid analysis
E Repeat electroencephalography

Respuesta correcta: D. Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo.

Este paciente tiene meningitis por hongos debido a la infección Coccidioides immitis y por lo tanto deben someterse a una punción lumbar y el posterior análisis del líquido cefalorraquídeo para detectar la causa potencialmente reversible de sus problemas cognitivos y de otra índole. Una mujer de 71 años de edad, con disminución de la cognición puede parecer un candidato obvio para la demencia de Alzheimer, pero cualquier proceso patológico que afecta al cerebro puede afectar a la cognición. Los síntomas descritos-subaguda aparición, dolor de cabeza, el nivel fluctuante de alerta, fiebre, sangre periférica marcadores de inflamación, y los ventrículos dilatados ligeramente en el TC-debería provocar toda sospecha de una causa infecciosa, inflamatoria, o reversible de lo contrario en vez de una enfermedad degenerativa un . La situación descrita es de un paciente con encefalopatía cuya clínica, de laboratorio y los hallazgos radiológicos sugieren algún tipo de proceso meningitic. Debido a la evolución en el tiempo, un agente atípico infecciosas, como la meningitis por hongos, se debe considerar, especialmente a la luz de su historia de la neumonía fúngica en el pasado. Otras causas de meningoencefalitis crónica o subaguda, como la encefalopatía autoinmune y la meningitis carcinomatosa, también necesitan ser considerados.

La apolipoproteína E (APOE) genotipo no proporcionar información útil en este paciente. En concreto, el descubrimiento de si el paciente lleva el alelo e4 de la APOE y, por tanto tiene un riesgo elevado de demencia de Alzheimer, no ayudaría a explicar o tratar sus síntomas y signos actuales, pero podría retrasar la búsqueda de la probable causa infecciosa, inflamatoria, o relacionados de sus síntomas.

A pesar de vasculitis cerebral puede producir un cuadro clínico similar a ésta, parálisis cerebral, angiografía por tomografía computarizada no es suficientemente sensible para el diagnóstico de vasculitis del sistema nervioso central. Hacer que el diagnóstico por lo general requiere ya sea intra-arterial invasiva la angiografía o el cerebro y la biopsia leptomeníngea. La aplicación más habitual de la angiografía cerebral TC es en la evaluación de un accidente cerebrovascular agudo, de los cuales no hay pruebas en este paciente.

El hallazgo de los ventrículos dilatados ligeramente en la TC de este paciente no es relevante para sus signos y síntomas, pruebas de manera confirmatoria por cisternografía es poco probable que revelar las causas subyacentes de sus hallazgos.

Es muy poco probable que se repita un electroencefalograma (EEG) dará conocimiento mucho más en condición de este paciente, teniendo en cuenta que el EEG obtenido durante el período sintomático del paciente no mostró actividad epileptiforme. Las convulsiones son una característica que complica el potencial de cualquier proceso de meningitic o encefalitis, pero la ocurrencia de una convulsión o un hallazgo EEG de actividad ocasional epileptiforme interictal no proporcionará ninguna información adicional sobre la causa subyacente de los síntomas de este paciente.















34. A 30-year-old man has a recent diagnosis of multiple sclerosis (MS). He experienced two transient neurologic episodes in the past 6 months, one involving optic neuritis and the other minor partial myelitis; he recovered completely from both events and is currently asymptomatic. MS was diagnosed after an MRI of the brain showed white matter lesions typical of the disease. He has no other pertinent personal or family medical history.

Which of the following MS subtypes best describes the course of his disease?

A Benign
B Primary progressive
C Relapsing-remitting
D Secondary progressive

La respuesta correcta es c) remitente-recidivante. Este artículo está disponible para los suscriptores de MKSAP 15 como el punto 25 en el módulo de Neurología.

Este paciente tuvo un episodio de disfunción neurológica transitoria (un ataque) al inicio de la enfermedad y por lo tanto ha EM remitente-recidivante. Ochenta y cinco por ciento de los pacientes con EM tienen este tipo de inicio de la enfermedad. En la EM remitente recidivante, la frecuencia de recaídas disminuye con el tiempo, y las recaídas no se agravan con la duración de la enfermedad cada vez mayor, sin embargo, la recuperación de los eventos individuales puede ser más lenta y menos completa.

EM progresiva primaria, que el otro 15% de los pacientes con EM tienen al inicio de la enfermedad, se define como gradual empeoramiento de la función neurológica durante más de un año sin recuperación. Este paciente se ha recuperado por completo a partir de dos episodios neurológicos y actualmente se encuentra asintomática. Por lo tanto, no puede ser clasificado como EM progresiva primaria.

EM secundaria progresiva se caracteriza por el desarrollo gradual e incesante de nuevos síntomas durante meses o años en un paciente que tenían previamente un curso de recaída-remisión. El riesgo de por vida de la conversión de recaída-remisión de la enfermedad progresiva secundaria es superior al 50%, pero el inicio y el ritmo de la fase progresiva son muy variables y no se puede predecir para los pacientes individuales. El tiempo medio desde el inicio de la EM hasta que la conversión a la fase secundaria progresiva suele oscilar entre 10 a 15 años. El establecimiento de un curso progresivo secundaria es un factor de riesgo de discapacidad sustancial, como la pérdida de la función ambulatoria independiente, el tiempo medio de aparición de la EM en el punto en el cual se requiere la asistencia de andar unilateral (como un bastón) es de 15 a 25 años . Este paciente tenía síntomas transitorios sólo 6 meses y por lo tanto no puede ser caracterizada como enfermedad progresiva secundaria.

La EM benigna se define en términos generales como nula o mínima alteración neurológica 15 o más años después del inicio de la EM. Esta categoría puede abarcar hasta el 20% de los pacientes con EM. La definición de EM benigna es controvertido debido a un seguimiento continuo de estos pacientes a menudo descubre la enfermedad tardía progresiva y la acumulación de discapacidad. Sin embargo, una pequeña minoría de los pacientes con EM vivir una vida larga y sin restricciones en esencia. Los factores que predicen una evolución benigna comienzo de la enfermedad aún no han sido identificados. El diagnóstico de este paciente EM es demasiado reciente como para ser clasificados como benignos en este punto



35. A 22-year-old man is evaluated in the emergency department for a 12-hour history of mild headache, nausea, and vomiting. His roommate had similar symptoms the previous day. He is given intravenous fluids and prochlorperazine and begins to feel better until his head suddenly becomes stiff and turns to the right; he cannot move it to the midline or to the left, and he reports cramping and aching in the right neck muscles.

Neurologic examination shows the head to be turned to the right with sustained contraction of the left sternocleidomastoid muscle but is otherwise unremarkable.

Which of the following is the best treatment for this patient?

A Benztropine
B Botulinum toxin
C Phenytoin
D Recombinant tissue plasminogen activator
E Tetanus immune globulin

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