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La existencia de microdominios de membrana esfingolípidos-y ricos en colesterol llamado "balsas lipídicas", así como su función en linfocitos
la biología, ha sido ampliamente debatido durante los últimos años. Microdominios de la membrana plasmática parece que se dedicará principalmente a la iniciación y
propagación de la cascada de transducción de señales asociadas con la activación de linfocitos. En esta revisión, se discute la literatura reciente
lo que sugiere que, durante la activación de los linfocitos y la quimiotaxis, las balsas de lípidos actúan como plataformas de fraccionar y facilitar la señalización específica
interacciones proteína-proteína.
© 2004 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave:
Balsas; immunoreceptor desencadenantes; dominios de membrana, de señalización de linfocitos

1.
La
lípidos
balsa
modelo
Las membranas biológicas están compuestas por lípidos y proteínas
asociada por interacciones no covalentes. Moléculas de lípidos
se organizan en una doble capa de líquido debido a hidrofóbica
fuerzas, para minimizar su contacto con el agua. Este principio
también se aplica a la inserción de las proteínas transmembrana en
la bicapa: es decir, las proteínas están dispuestos de modo que su hidrófobo
las superficies se ocultan entre los lípidos. En las membranas biológicas,
las dos valvas de la bicapa lipídica de la presencia de diferentes
composición, con la cara externa que contiene los esfingolípidos,
glicoesfingolípidos y fosfolípidos, tales como la fosfatidilcolina, los
mientras que la pared interna está constituida principalmente de fosfolípidos,
tales como fosfatidilserina y phosphatidyletanolamine.
El modelo de mosaico fluido ha sido recientemente
volvió a visitar y los investigadores han propuesto que los lípidos no son
distribuidos al azar en la bicapa, pero parcheado para formar
dominios, llamados "balsas", cuya composición y física
Estado difieren de la media de la bicapa (fig. 1).

Abreviaturas:
APC, presentadoras de antígeno-las células; BCR, las células B del receptor de antígeno;
DRM, detergente-membrana resistente, FRET, la resonancia de fluorescencia
transferencia de energía; GPI, glicosilfosfatidilinositol; ITAMs, immunoreceptor
tirosina basados ​​en motivos de activación; LAT, enlazador para la activación de células T;
MBCD, metil-b-ciclodextrina, complejo MHC, mayor de histocompatibilidad;
TCR, receptores de células T; ZAP-70, zeta-proteína asociada 70.

* Autor correspondiente. Tel: +39-049-827-6067;.
fax: +39-049-827-6049.
E-mail
dirección:
paola.pizzo @ unipd.it (P. Pizzo).

La "balsa lipídica" modelo sugiere que las fuerzas de atracción entre
esfingolípidos y colesterol mediar en la formación de
grupos laterales de lípidos insaturados en un glycerolphospholipid
medio ambiente [1,2]. Los fosfolípidos y esfingolípidos tienen
distintas propiedades biofísicas: i) esfingolípidos tienen una mayor
y más saturadas de cadenas de ácidos grasos y exhiben fuerte
cohesión lateral que glycerolphospholipids; y esfingolípidos (ii)
cadenas de alquilo preferentemente interactúan con el colesterol
con respecto a las cadenas insaturados típicos de los fosfolípidos.
Así, estos lípidos se comportan de una manera diferente cuando se forma
una monocapa, con esfingolípidos que muestran una tendencia a
formar distintos "líquido-ordenados" fases dispersas en el
"Líquido-desordenada" matriz formada por fosfolípidos [3].

Operativamente, las balsas se han definido como "detergentresistant
dominios de membrana "(DRM), ya que son insolubles
en la extracción de detergente frío y flotan en la parte superior de un
gradiente de densidad como una fracción de membrana separables [4]. DRM
no representan a las balsas de lípidos en las células vivas, sino que reflejan puede
agregación de pequeños / transitoria "in vivo" balsas, aunque el
el uso de protocolos de extracción no estandarizados genera gran
preocupaciones sobre el método (ver Tabla 1). No obstante, el
hecho de que ciertas proteínas son insolubles detergente, y por lo tanto
presentes en el DRM, probablemente refleja su afinidad por los dominios de la balsa.
Glicosilfosfatidilinositol (GPI)-vinculada proteínas, así
como proteínas acilados, se concentran en las balsas y se utilizan como
"Marcadores" para microdominios en el plasma externo o interno
folleto de la membrana, respectivamente [4-6].

La dependencia de colesterol también se utiliza ampliamente para funcionalmente
define las balsas [7]. Por lo tanto, el agotamiento de colesterol por las drogas,

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doi: 10.1016/j.micinf.2004.02.017


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Fig. 1. La composición lipídica balsa. Los esfingolípidos tienen más tiempo y cadenas alquílicas más saturados que los fosfolípidos y, en las membranas, se mostrara más fuerte! Lateral
cohesión y preferentemente interactúan con el colesterol para generar regiones fuertemente empaquetadas. La presencia de dominios shingolipid en la cara externa del plasma
membrana podría inducir la formación de microdominios que contienen fosfolípidos saturados con cadenas en la pared interna. R: grupo de cabeza.

Tabla 1
Métodos para el estudio de las balsas de lípidos

Método de la Información
Ventajas de vida de células y los límites

Extracción de Bioquímica
(Uso de detergentes no iónicos)
El agotamiento de colesterol

Anticuerpos de parches
y la microscopía de fluorescencia
De energía por resonancia de fluorescencia
transferencia (FRET)
Un solo rastreo de partículas (SPT)
microscopía

La presencia / ausencia de moléculas específicas de DRM


La dependencia de las funciones celulares de membrana
colesterol (la integridad de balsa)
Co-localización de las moléculas con marcadores de balsa.
Dinámica de las balsas en los procesos celulares
La agrupación de las moléculas en microdominios.
Dimensiones Raft
Dinámica de una sola molécula asociada a la balsa.
Balsa de por vida y las dimensiones


No fácil de realizar. No estándar de protocolo. Posible
artefactos. No se puede detectar debilidad de las asociaciones
Sí notable los efectos secundarios de los medicamentos utilizados para agotar
celular de colesterol
No / Sí fácil de realizar. Problemática de la cuantificación
datos. Balsa análisis en condiciones de reposo no
Si la técnica informativa. Posibles artefactos

Sí
Muy técnica informativa. Se requiere muy específico
equipos y la experiencia de alta


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tales como metil-b-ciclodextrina (MBCD), puede representar otro
herramienta para estudiar las propiedades y funciones de lípidos balsa (ver
Tabla 1). Sin embargo, el agotamiento de colesterol altera la membrana plasmática
potencial [8], del citoesqueleto de actina y la movilidad lateral de
proteínas de la membrana [9], lo que indica que este tratamiento tiene
pleiotrópicos efectos secundarios que deben ser considerados rigurosamente
durante los experimentos.

El tamaño de microdominios balsa en las membranas de reposo
las células vivas es todavía indeterminado. En condiciones de reposo de lípidos
balsas son estructuras muy pequeñas y dinámicas, que pueden ser
formando y dispersando continuamente, y no se puede aislar en
un estado nativo o se observa en las células vivas unperturbed [10].
Aparecen demasiado pequeño para ser resuelto por óptica convencional
microscopía y, en consecuencia, una serie de nuevos microscópico
enfoques, como la transferencia de energía de resonancia fluorescente
(FRET), el seguimiento de una sola partícula (SPT) y el pulso de electrones
resonancia paramagnética (EPR), el etiquetado giro se han utilizado
en el intento de establecer indirectamente su tamaño y estructura
(Ver Tabla 1). Estudios recientes indican que las balsas son mucho
más pequeño de lo que se sugiere, está compuesta de sólo
varias moléculas interactúan de forma transitoria [10]. Sin embargo,
pequeños cambios en el estado de oligomerización o conformación de
proteínas de la membrana puede estabilizar balsas transitorios e inducir
la formación de grandes dominios [10]. Cross-linking de raftpreferring
moléculas, por ligandos fisiológicos o anticuerpos,
genera grandes balsas / estable y representa un complemento
enfoque experimental para el análisis de balsa (ver Tabla 1).

Los esfingolípidos, los marcadores característicos de las balsas de lípidos, son
predominantemente o exclusivamente, situado en la cara externa de
la membrana plasmática. La presencia de altos niveles de fosfolípidos
con colas saturadas en la membrana plasmática citoplásmica
folleto indica que la formación de estructuras balsa
en el folleto de la membrana interior de los esfingolípidos de los pobres es plausible
[11]. La evidencia directa de la existencia de balsas en el plasma
folleto de la membrana interna fue suministrado recientemente por experimentos
mostrando, por la técnica FRET, acilo, pero no
prenyl, las modificaciones pueden proteínas de racimo en dominios con
las propiedades predichas de las balsas de lípidos [6]. Si y cómo estos
balsas interiores podría ser acoplado a los exteriores es todavía poco
entendido.

2.
Lípidos
balsas
y
T
célula
señalización
En los últimos años, los avances se han realizado importantes
en la aclaración de los detalles moleculares de las cascadas de señales iniciadas
por el acoplamiento de los receptores de células inmunes por su
ligandos.

Activación de los linfocitos T se activa cuando la célula T
receptor (TCR) reconoce los antígenos asociados con los principales
de complejo de histocompatibilidad (MHC) expresado en
la superficie de las células presentadoras de antígeno (APC) (fig. 2). La
acontecimientos próximos de la señalización del TCR incluyen la activación de la
asociados de la familia Src quinasa Lck y la fosforilación de Fionia,
de motivos immunoreceptor activación basado en tirosina
(ITAMs) en el CD3 / f
cadenas asociados con el TCR, y

activación de la proteína zeta asociado 70 (ZAP-70) y
Syk tirosina quinasas. Dos sustratos conocidos de ZAP-70 son
el enlazador molécula adaptadora para la activación de células T (LAT)
y SLP-76. La fosforilación de la tirosina LAT y SLP-76
residuos de los resultados en la contratación de otras proteínas implicadas en
la activación de Ras y las vías de calcio, dando lugar a células T
proliferación, diferenciación terminal en células efectoras y
ejecución de la función efectora.

La evidencia reciente indica que tanto el TCR y disparado
sus socios de señalización están espacialmente organizado en supramolecular
de señalización complejos y que esta organización espacial
juega un papel central en la iniciación, la modulación y
probablemente, la terminación de la señalización [12-14]. Clave de organización
elementos para la supra-moleculares de señalización complejos TCR aparecen
que las balsas lipídicas.

Varias proteínas aciladas que participan en las primeras fases de
TCR de señalización, tales como Lck y Fyn [15], la proteína adaptadora
LAT [16], fosfoproteína asociado con glicoesfingolípidos-
dominios enriquecido (PAG) [17] o CSK-activación
proteína (CBP) [18] y Lck interacción de moléculas (CAL)
[19,20] residen constitutivamente en DRM. Orientación a los dominios de la balsa
es crucial para la función de estas proteínas, tal como se muestra
por el hecho de que Lck o mutantes LAT que no se acilan y
no localizar a la membrana plasmática son incapaces de señal
adecuadamente [16,21]. Además, se ha propuesto que, en
las membranas plasmáticas, linfocitos Lck y Fyn quinasas presentan
una actividad óptima en microdominios de balsa, pero encontramos inhibitoria
en condiciones no balsa de membrana que rodea las áreas
[22].

Mientras que la evidencia de la presencia de una fracción de las células CD4 y
CD8 correceptores de DRM ha sido siempre [23,24], itisnot
claro aún si el TCR constitutivamente reside en los dominios de la balsa.
Aunque pre-TCR parece ser constitutivamente presente
en el DRM y su presencia en las balsas podrían ser suficientes para
señales desencadenantes necesarios para proceder con el desarrollo de células T
[25], la mayor parte de los datos indican que en maduros células en reposo, el
TCR se excluye de DRM y que la unión antígeno-, o
anticuerpo reticulación, es necesaria para inducir una significativa
número de TCR a asociarse con balsas [26-28]. En contraste,
utilizando un protocolo particular para extraer DRM (Brij 98 a 37 ° C),
se ha demostrado que una pequeña proporción de TCR,
junto con sus socios de señalización, se pueden encontrar preassociated
con dominios de lípidos de membrana en las células en reposo [29].
Sin embargo, todos los estudios recientes basados ​​en FRET o hizo SPT
no detectar la presencia de grandes balsas / estables [10], capaz de
asignar el TCR "signalosome" en las células intactas.

La contratación de enlaces cruzados de TCR en balsas es independiente
de eventos de señalización, pero probablemente como consecuencia de
balsa de la agrupación en la membrana plasmática. En efecto, TCR es
masivamente reclutados en las balsas de lípidos, incluso en el entrecruzamiento de
la balsa residente gangliósido GM1, sin ningún tipo de T detectable
activación de las células [28]. Así pues, la simple presencia del TCR en
balsas, donde se puede conocer a la familia Src-quinasas y otras moléculas
implicado en la señalización de TCR, no es suficiente para inducir
TCR. Sin embargo, es la presencia de un TCR en balsas
pre-requisito para TCR?


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Fig. 2. Las balsas de activación de los linfocitos. Tanto la B y los receptores de células T son reclutados en las balsas de lípidos en la activación, donde se encuentran las quinasas de la familia Src
Lyn y Lck, respectivamente. En la sinapsis inmunológica, balsas puede favorecer la concentración de péptido-MHC específicos complejos II (en las células B), así como amplificar
TCR señalización (en las células T). Contratación de lípidos balsa a la sinapsis inmunológica de células T es orquestada por la señalización de CD28.

Hay pruebas claras de que la composición de raftassociated
proteínas cambios después de la estimulación de las células T, lo que sugiere
que las balsas son de hecho las plataformas para la señalización del TCR. En
desacuerdo con las moléculas de residentes de la balsa (Lck, CD4, CD8, LAT,
GAP / CBP), la asociación con los dominios de membrana de varias
otras proteínas depende estrictamente de la activación de TCR. Por lo tanto,
la estimulación de TCR, muchas proteínas de señalización se
concentra en las balsas, incluso de ZAP-70, la fosfolipasa
CC
(DIP), el intercambio factor de Vav, el Canal de la proteína quinasa
(PKCh) y la proteína quinasa B (PKB) [26,27,30,31]. Aunque
constitutivamente presente en los dominios de la balsa, Lck cambia su
interacción con microdominios de membrana dependiente sobre
TCR activación. Se ha demostrado que la quinasa está presente
en balsas de lípidos en una estructura de cierre / inactivo y que el LAT es
esencial en el mantenimiento de esta conformación [32]. Curiosamente,
tras la activación fisiológica de células T, la forma activa de
Lck se acumula en DRM [33], lo que sugiere que el TCR
"Signalosome" se organiza en las balsas lipídicas. En contraste, después
estimulación de las células T por anticuerpos anti-CD3, activa Lck como
así como la tirosina-fosforilados proteínas aparece principalmente en
la fracción pesada, es decir, en las membranas no balsa convencionales
[33].

En consecuencia, utilizando el agotamiento de colesterol por MBCD a
perturbar la balsa de la organización, hemos demostrado que el TCR

vía de señalización inducida por anticuerpo anti-CD3, al menos en
sus fases iniciales, es independiente de colesterol a base de microdominios
[8]. En contraste, los primeros acontecimientos tras fisiológica
Activación de células T por las APC están compartimentadas en
DRM y son inhibidas por extracción de colesterol [33]. En conjunto,
estos resultados sugieren que, durante la estimulación de células T,
balsas pueda ser necesario para la transducción de señal asociada
con las células T moléculas co-estimuladoras.

Activación de células T productivo requiere tanto el reconocimiento de
MHC-péptido complejos por el TCR y señales accesorias
generada por otras moléculas de la membrana celular. T de cebado de células
es, en efecto fuertemente influenciada por las señales entregadas por el
co-estimuladora molécula CD28, permitiendo que las células T vírgenes a
responder a los niveles más bajos de que se desencadenase TCR [34].

Se propuso que CD28 inducida por la amplificación del
TCR cascada de señalización se basa en las balsas [35]. CD28 participación
de hecho promueve la redistribución activa de GM1 enriquecido
microdominios lipídicos en la página de contacto TCR, generando un
entorno en el que las señales están protegidos y se amplifica
[36]. Por lo tanto, es probable que las balsas de lípidos son importantes en el mantenimiento
y la modulación, más de la iniciación, TCR cascadas de señales
y podrían ser considerados como lugares de encuentro, donde
específicas interacciones proteína-proteína se ven facilitadas, mientras que
otros se les impide (fig. 2).


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3.
Lípidos
balsas
y
B
célula
señalización
El receptor de antígeno de células B (BCR) es un antígeno de unión
membrana molécula de inmunoglobulina asociada con el
Iga / Igb
heterodímero, que contiene en su citoplasma ITAMs
dominio y la transducción de señal media. Al BCR
reticulación por antígenos multivalentes, las ITAMs convertido
fosforilada por el Lyn familia Src quinasa, proporcionando una
sitio de unión para la Syk quinasa dominio SH2 que contiene, y
por lo tanto la activación de las cascadas de señalización que conducen a la transcripción
de una variedad de genes que controlan la activación de células B
(Fig. 2). Después de antígeno de la reticulación, el BCR se internaliza y
el antígeno dirigido a las MHC de clase II que contienen compartimentos.


En cuanto a los linfocitos T, las balsas lipídicas parecen estar involucrados en la
la iniciación y regulación de la señalización de las células B. Así, mientras
el BCR se excluye de la DRM en las células en reposo, se reclutó a
en balsas después de la ligadura de un proceso de señalización independiente
[37,38]. Lyn es constitutivamente presente en DRM, mientras que muchos
otras proteínas de señalización, tales como Syk, Vav, enviar y PLCC,
son reclutados en estos ámbitos sólo después de la activación del BCR. A
descrito recientemente proteína adaptador, enlazador para la activación de B
celular (LAB), de manera similar a LAT, se encuentra en balsas de lípidos y es
fosforilada tras la activación del BCR [39].

La importancia de las balsas de lípidos en la activación de células B ha sido
demostrado por las diferentes metodologías experimentales. Además de
los resultados obtenidos utilizando la extracción del colesterol drogas,
es evidente que los marcadores balsa co-localizar con el disparado
BCR, así como con la tirosina-fosforilados proteínas
[37,40]. Por otra parte, por un enfoque microscópico, ha sido
demostrado que, durante la estimulación de las células B, las balsas de lípidos se mueven lateralmente
en la superficie de estas células y se unen en gran
regiones [40].

De manera similar a lo que se observa en las células T, co-estimulación de las células B
Parece que funciona a través de microdominios lipídicos.
Así, durante la estimulación de células B, el complejo co-receptor
CD19-CD21 transloca junto con el BCR en los lípidos
microdominios y mejora la señalización de las células B mediante la prolongación
BCR residencia en balsas antes de su internalización [41].

El papel de las balsas de lípidos en la internalización del BCR sigue siendo controvertida.
Se ha demostrado que, después de la ligadura BCR, el
BCR y el gangliósido GM1 fueron co-internalizado y
co-localizada con el MHC de clase II-péptido de carga del compartimiento,
lo que sugiere que las balsas de mediar antígeno focalización a
Moléculas MHC de clase II [37]. Un documento reciente, sin embargo, tiene
evidencia reportada lo que indica que las balsas de lípidos no representan una
principal vía para la internalización de superficie de la célula de Ag-BCR
complejos, siendo este último entregado, para su posterior Ag
procesamiento, a los compartimentos endocytotic distintos de los
enriquecido en los marcadores de balsas de lípidos [42].

4.
Lípidos
balsas
y
antígeno
presentación
Las balsas de lípidos también han sido implicados en el MHC de clase II
la presentación de antígeno. Linfocitos T CD4 + son activados por

específicos complejos moleculares, formados por los péptidos antigénicos
y moléculas MHC de clase II, en las APC profesionales (Fig. 2).
En APC, los correspondientes complejos péptido-MHC, específicos para
una célula T TCR, muy pocos y probablemente representan una pequeña
fracción de la cantidad total de péptido-MHC complejos. Era
informó que las balsas se concentran específica de MHC de clase II-péptido
complejos y que este enriquecimiento en microdominios podría
ser importante para la activación de células T [43,44]. Así, el tratamiento de
Las células B con MBCD inhibe la activación de células T por el antígeno de baja
concentraciones, probablemente afectando T: formación B conjugado.
Desafortunadamente, el tratamiento MBCD podría generar efectos secundarios
relevante para determinar el destino de T: B interacción (véase más arriba)
y, por otro lado, considerando el muy corto tiempo de vida de
las balsas de lípidos en condiciones de reposo, es difícil imaginar cómo
estos dominios podrían concentrarse específica MHC-péptido
complejos. Es posible que, una vez activado por el TCR,
específicas de los complejos MHC-péptido podría ser reclutado en (o
podría generar) balsas estables y que esta asociación podría ser
importante para la activación de células T.

MHC-péptido complejos también se incorporan a otra
tipo de dominio de la membrana, es decir, formado por microdominios
de las proteínas tetraspan, como CD9, CD63, CD81 o CD82,
diferente de las balsas lipídicas clásicos [45].

5.
Lípidos
balsas
y
Linfocito
quimiotaxis
Los linfocitos son capaces de sentir de dirección extracelular
gradientes quimiotácticos y responder con asimétrica
cambios en la morfología celular (polarización) y la movilidad
(Quimiotaxis). Con el fin de lograr el movimiento dirigido y
migrar, las células deben adquirir y mantener espacial y funcional
forma asimétrica con un definido anterior (que conduce
borde) y posterior (urópodo) [46]. Polarización y de la célula
quimiotaxis dependerá de la señalización de siete-transmembrana
receptores acoplados a Gi heterotrimeric
proteínas
(GPCR). Después de la ligadura, la señalización de GPCR activar varias
cascadas que conducen a la polarización, la migración y la expresión génica.
Chemotaxing células son capaces de responder a muy poca profundidad
gradientes quimiotácticos, con% de diferencia tan poco como 2.5
en la concentración quimioatrayente entre la parte delantera y
parte posterior de la celda. Varios estudios han demostrado que
estimulación direccional de los resultados de las células en una rápida translocación
de proteínas que contienen una subclase de homología pleckstrin
(PH) dominios (por ejemplo, PKB) que se unen preferentemente al fosfatidilinositol
3-quinasa (PI-3K) los productos de PI (3,4,5) P3 /
PI (3,4) P2. Estas proteínas muestran una localización muy restringido
al borde de ataque de las células chemotaxing, lo que indica que
Las células son capaces de amplificar un producto químico extracelular superficial
degradado en un gradiente intracelular muy empinada de quimioatrayente
moléculas de señalización para mediar en los movimientos direccionales.


Durante la polarización de linfocitos y la quimiotaxis, específicos
subtipos de balsas se unen para crear y reorganizar las asimetrías
en la membrana plasmática, que conduce a la acumulación preferencial
de las balsas de vanguardia (L-balsas), enriquecido en GM3 y


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receptores de quimioquinas, en la parte delantera de células y de las balsas de urópodo
(U-balsas), enriquecido en GM1 y moléculas de adhesión, en el
borde posterior [47]. La segregación balsa se produce poco después de quimioquinas
estimulación, persiste durante la quimiotaxis y depende
actina del citoesqueleto de la integridad [48].

Tanto los receptores de quimioquinas y heterotrimeric proteínas G
partición en los dominios de la balsa, y se sugirió que la preferencial
afinidad de los receptores de quimioquinas para el L-balsas determina
acumulación de receptor en el borde de ataque, así como
señalización restringida en este sitio de la célula [47]. En efecto, la modificación
de receptores de quimioquinas para impedir asociación con lípidos
microdominios inhibe su redistribución asimétrica en
células polarizadas y su señalización [49]. Balsas por lo tanto puede
organizar la redistribución y el receptor de membrana
quimiotaxis de señalización en las células que migran.

6.
Conclusiones
Aunque el debate sobre el modelo de serie está todavía abierta y
la existencia de microdominios plasmáticas de lípidos de membrana tiene
no se ha probado definitivamente [50], las balsas lipídicas han sido implicadas
en muchas funciones de los linfocitos. Los resultados recientes, obtenidos
utilizando enfoques técnicos altamente informativos, sugieren
que en linfocitos en reposo microdominios lipídicos pequeños
pueden estar formando y disolviendo continuamente y que raftpreferring
moléculas de señalización residen sólo transitoriamente en
balsas. Sin embargo, la estimulación de linfocitos (por anticuerpos,
antígenos, quimiocinas, etc) puede inducir la estabilización de los pequeños
y las balsas de transitorios y la generación de microdominios grandes y estables
enriquecido en moléculas específicas de señalización. En este
Así, la presencia en la membrana plasmática de lípidos distinta
dominios puede representar una estrategia específica para compartimentar
funciones de las células por unión o separación de los receptores y
componentes de señalización.

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