La Neurotransmisión es la transmisión de impulsos de una neurona a otra.

En respuesta a un impulso nervioso, la neurona presináptica libera un neurotransmisor que se difunde a través del líquido de la hendidura sináptica y se une a receptores específicos en la membrana plasmática de la neurona postsináptica


Las neuronas son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal característica es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares.
 
Las dendritas son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana plasmática, son terminales de las neuronas; y están implicadas en la recepción de los estímulos, pues sirven como receptores de impulsos nerviosos provenientes desde un axón perteneciente a otra neurona.
 
Los axones son prolongaciones largas y delgadas de las neuronas especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular o soma hacia otra célula.

La sinapsis es una unión intercelular especializada entre neuronas o entre una neurona y una célula efectora, el entre las células es denominado espacio intersináptico. Hendidura sináptica o espacio sináptico (20 a 50nm) (líquido intersticial)
 
Neurona presináptica: neurona que envía la señal
Neurona postsináptica: neurona recibe señal

Tipos de sinapsis:

Axodendríticas (entre axón y dendrita)
Axosomáticas (entre axón y cuerpo celular)
Axoaxónicas (entre axones)


Las neuronas son excitables porque en sus membranas se distribuyen iones (partículas con cargas eléctricas). Esta distribución es desigual, el sodio (Na) se encuentra en mayor concentración por fuera de la célula y el potasio (K) se encuentra dentro de ella. A este estado de la membrana neuronal se lo denomina polarización.

Cuando un estímulo llega a la neurona produce un cambio o perturbación electroquímica donde los iones (Na) ingresan dentro de la célula. Este fenómeno se llama despolarización o transmisión del impulso nervioso. El impulso se propaga a lo largo de la membrana, pero cuando llega al axón se produce la liberación de neurotransmisores, que al entrar en contacto con la membrana neuronal contigua ejercen sobre ella la acción de un estímulo (es decir se efectúan cambios iónicos). Es así como se propagan los impulsos nerviosos de una neurona a otra.

Para que una neurona esté en condiciones de transmitir un nuevo impulso, la membrana se tiene que repolarizar. Es decir debe recuperar el estado electroquímico inicial.

Los estados de polarización, despolarización y repolarización se logran por un mecanismo de transporte activo de la membrana denominado bomba de Na y K.

Pasos neurotransmisión:

Impulso nervioso arriba al botón o terminal sináptico de un axón presináptico
 
Despolarización del impulso nervioso abre los canales de Ca2+ regulados por voltaje. Ca2+ fluye al interior
 
Aumento de Ca2+ desencadena exocitosis de vesículas sinápticas (liberación de vesículas hacia hendidura sináptica)
 
Se unen a receptores de neurotransmisores (membrana neurona postsináptica)
 
La unión del neurotransmisor a la neurona postsináptica permite el flujo de iones.
 
Potencial postsináptico puede ser despolarizante o hiperpolarizante. Na+ ingresa (despolarizante). Cl- o K+ (hiperpolarizante), Cl- entra, K+ sale, ambos vuelven el interior más negativo
 
Potencial postsináptico alcanza umbral desencadena potencial de acción
 
Neurotransmisor que despolariza (es excitatorio) Potencial excitatorio postsináptico (PEPS); apertura de cationes (Na+, K+ y Ca2+)
 
Neurotransmisor que hiperpolariza (es inhibitorio) Potencial inhibitorio postsináptico (PIPS); Cl- entra, K+ sale
 
Impulso nervioso cuando efectos excitatorios son más importantes que los inhibitorios y se alcanza el umbral.

Cotransmision

Tipo de transmisión en la que se encuentran implicados más de un transmisor (Neurotransmisor Principal y Secundario o cotransmisor).
El cotransmisor va actuar modulando, ya sea de forma positiva o negativa el efecto del neurotransmisor principal.

Los principales cotransmisores en el sistema nervioso parasimpático son el óxido nítrico (NO) y el péptido intestinal vasoactivo (VIP), mientras que en el sistema nervioso simpático van a ser el ATP y el neuropéptido Y.

No se comprende del todo su participación, pero se cree que tienen un efecto lento de duración prolongada para complementar o modular los efectos más transitorios del transmisor primario. También pueden inhibir terminales nerviosas.

Tiempo atrás se creía que cada tipo de neurona producía y liberaba un solo neurotransmisor, hoy se ha demostrado que liberan por lo menos dos.



Eliminación neurotransmisores hendidura sináptica

Difusión: difunde fuera de la hendidura sináptica
Degradación enzimática: Ej. Acetilcolinesteras hidroliza acetilcolina
Recaptación celular: transportadores de neurotransmisores (regresan neurotransmisor a la célula que los liberó); células gliales captan



Autorreceptores
Receptores ubicados en las terminales axónicas de neuronas a través de las cuales el transmisor de la propia neurona puede modificar la síntesis y liberación de transmisores.
Informa de la cantidad de neurotransmisor existente en la hendidura sináptica con el resultado final de la autorregulación de la liberación del neurotransmisor para una comunicación eficaz y adecuada para la excitabilidad de la neurona presinaptica
El mismo neurotransmisor liberado por el terminal sináptico el que inhibe su subsiguiente liberación


Heterorreceptores

Receptores pre sinápticos que responden a los neurotransmisores liberadas de neuronas o células adyacentes
Ambos son miembros de la familia de receptores acoplados a proteína G



Transmisión adrenérgica
-Síntesis y almacenamiento de NE La tirosina se transporta en las varicosidades presinápticas y es convertida a Dopa por la enzima tirosina hidroxilasa (TH); éste es un paso que limita la velocidad de la reacción en la biosíntesis de Catecolaminas. Más tarde, la dopa es convertida en dopamina por la acción de la descarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos (AAADC). La dopamina se transporta en las vesículas por el transportador 2 de monoaminas vesiculares (VMAT-2). El mismo transportador es causante de la captación de otras monoaminas citoplásmicas en la vesículas, la dopamina (DA) se convierte en NE por la enzima dopamina-hidroxilasa (DH). La NE se almacena en las vesículas junto con los cotransmisores NPY y ATP.
-Liberación de NE: Con la despolarización de la membrana de la célula presináptica hay liberación de NE y de los cotransmisores, lo que ocasiona la abertura de conductos de Ca dependientes de voltaje y la entrada rápida de Ca hacia el citoplasma. El aumento de las concentraciones de Ca citoplásmica en la terminal nerviosa desencadena la fusión de vésiculas sinápticas con las membranas celulares relacionadas con vesículas (VAMP) con las proteínas relacionadas con el sinaptosoma (SNAP). La fusión de vesículas con la membrana celular causa la exocitosis y liberación de NE y de cotransmisores en la hendidura sináptica. Una vez en la sinapsis, la NE puede interactuar con los receptores adrenérgicos en la membrana de la célula efectora postsináptica, dando origen a la respuesta característica en la célula efectora y a la disminución o incremento de la liberación subsiguiente de NE y de los cotransmisores.
-Terminación de la acción de la NE
El mecanismo principal por el cual la NE se elimina de la sinapsis a través de la recaptación por un transportador de captación neuronal sensible a la cocaína. Una vez en el citosol, la NE puede almacenarse nuevamente en las vesículas o sufrir desdoblamiento por la monoaminooxidasa (MAO mitocondrial). Los efectos de la liberación de NPY son mediados a través de la activación de los receptores Y en las células efectoras en el espacio presináptico. La activación de los receptores Y2 presinápticos inhibe la liberación de las vesículas que contienen NPY y de los otros transmisores. El NPY es eliminado de la sinapsis a través de la acción de peptidasas. El ATP produce sus efectos en la sinapsis al activar los receptores purinérgicos P2X y P2Y. Los receptores P2X son de conductos iónicos controlados por ligandos y los P2Y son receptores con proteína G (GPCR). El ATP también puede activar el espacio presináptico para inhibir la liberación de vesículas por la activación de receptores ATP de P1 por adenosina la cual es un producto del desdoblamiento del aTP. El ATP se elimina de la sinapsis por la acción de núcleotidasas liberadas (rNTPasas) y por ectonucleotidasas fijas a la célula.



Síntesis, almacenamiento y liberación de acetilcolina; la síntesis de acetilcolina depende de la captación de la colina por medio de un transportador de colina que depende de sodio; en el citoplasma la colina y acetilcoenzima coA proveniente de la mitocondria forma acetilcolina proceso catalizado por la enzima acetiltransferasa de colina. Acetilcolina se transporta desde el citoplasma al interior de las vesículas por el transportador propio de las vesículas. La liberación de acetilcolina y co-t surge cuando un potencial de acción alcanza la terminación nerviosa, lo que permite la liberación de calcio por los conductos del ion, lo que ocasiona un incremento de calcio y estimula la fusión de la membrana vesicular con la membrana celular y así se produce la exocitosis de los transmisores.
Una vez liberada actúa con los receptores muscarinicos y nicotínicos para producir una respuesta característica. La acetilcolina también actúa en receptores presinapticos, la acción de la acetilcolina es anulada por la acetilcolinaesterasa en forma colina y acetato


Los receptores nicotínicos trabajan con canales iónicos. Estos se dividen en 2: 1)Nm: se encuetran en la unión neuromuscular de fibra estriada, causan despolarización y producen contracción, celularmente se aumenta la permeabilidad a los iones Na y K. 2)Nn: se encuentran en ganglios autonómicos y médula suprarrenal, son excitatorios y producen secreción de catecolaminas y aumenta la permeabilidad de los iones Na y K.
Los muscarínicos trabajan con proteínas G y se dividen en 5: M1: Gq, SNC, cuerpo estriado, hipocampo, corteza, nervios entéricos y glándulas, intesificación de la actividad cognitiva y convulsiva. M2: Gi, SNC, corazón y músculo liso. M3: Gq, SNC, glándulas, corazón, músculo liso principalmente en vejiga. M4: Gi, en prosencéfalo específicamente, inhibición de la liberacion de neurotransmisores mediados pro auto y heterorreceptores. M5: en SNC, sustancia negra y periferias. Gq.

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Paciente con alta sospecha de intoxicación que se encuentre asintomático, y se le deben de iniciar las medidas de tratamiento en forma inmediata.
 
CRITERIOS DE EGRESO:
„Pacientes asintomáticos, a los que se les ha realizado descontaminación efectiva y de les ha tenido en observación >de 6 hrs.

„CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
„ Paciente sintomático con historia de exposición a los mismos.
„ Pacientes que requieren manejo con atropina en forma prolongada.
„ Pacientes con insuficiencia respiratorio.
 
Manejo inicial del paciente debe de ser enfocado al ABCDE del propio paciente.

A: VIA AEREA Y VENTILACIÓN
„Los principal problema es la presencia insuficiencia respiratoria, por lo que el manejo inicial de intubación y ventilación mecánica en aquel paciente que se considere una vía aérea no segura por la intoxicación.
Los principales problemas es la presencia de broncorrea, broncoespasmo con la consiguiente insuficiencia respiratoria acompañante, por lo que el manejo inicial de la vía aérea debe de estar enfocado a la necesidad temprana de intubación endotraqueal y ventilación mecánica en aquel paciente que se considere una vía aérea no segura por la intoxicación


B: VENTILACION MECANICA
„Se debe de establecer una ventilación mecánica asistida en forma temprana y tratar el broncoespasmo asociado.
„Nebulizaciones con bromuro de ipratropio, 0,5 mg cada 6 horas; en niños 2 inhalaciones con espaciador, cada 20 minutos en la primera hora y luego cada 4 a 6 horas.

C: CIRCULACION
„Se debe canalizar al paciente con catéteres gruesos e iniciar el manejo de líquidos a los requerimientos del paciente.
Es de importancia la monitorización electrográfica y obtención de un EKG en todo paciente con intoxicación, pueden presentar fenómeno de QT prolongado.
Los pacientes con prolongación del QTc están predispuestos a desarrollar falla respiratoria aguda y arritmias (taquicardia ventricular polimorfa o “torsades de pointes”) y tienen un pronóstico peor que los pacientes con intervalo QTc normal.
Medicamentos a utilizarse en las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos, la primer línea de manejo posterior a control de la vía aérea e intubación es el uso de atropina, produce un antagonismo competitivo con el sx colinérgico y muscarínico pero no antagoniza sx nicotínico.


ATROPINA
Introducción:
Es un fármaco que bloquea los efectos muscarínicos de la acetilcolina.  
Clasificación:
Pertenece al grupo de fármacos anticolinérgicos, bloqueadores de los receptores muscarínicos.  
Farmacocinética:
La absorción de atropina es fácil y  rápida, tanto a través del tubo digestivo como de la conjuntiva.  La absorción a través de la piel es limitada, excepto en la región retroauricular.  Tiene una vida media de aproximadamente cuatro horas.  La mitad de la dosis del fármaco es metabolizada en hígado. El 50% de la dosis es eliminada sin cambios, por la vía renal.
Farmacodinamia:
Atropina bloquea, competitivamente, los receptores muscarínicos, en forma reversible, impidiendo que actúe la acetilcolina.  Se necesitan dosis altas para su acción sobre los receptores nicotínicos, a nivel de placa motora y de los ganglios.(2)  Su acción es muy evidente en las glándulas salivales, bronquiales y sudoríparas. Los efectos farmacológicos en los diferentes órganos son los siguientes:
La atropina produce broncodilatación, especialmente si hay broncoconstricción.  También disminuye  la secreción de las glándulas submucosas; bradicardia o taquicardia; disminuye la secreción de la glándula.
Situaciones Especiales:
Pertenece a la categoria B,  para su uso en el embarazo.
Contraindicaciones:
Se contraindica en pacientes con hiperplasia prostática, glaucoma e hipersensibilidad a los alcaloides.

Efectos Secundarios:
Irritación en el sitio de la inyección, visión borrosa, náusea, vómito, urticaria, hipotensión ortostática, retención urinaria.
Interacciones:
Los antihistamínicos, antipsicóticos, antiparkinsonianos, meperidina y las benzodiacepinas, incrementan los efectos anticolinérgicos de la atropina.  Inhibidores de la monoaminooxidasa bloquean la eliminación de la atropina, por lo que aumentan sus efectos.  La atropina antagoniza la acción de los inhibidores de la colinesterasa.  La acción inhibitoria de la secreción gástrica, producida por la atropina, es antagonizada por la reserpina, la histamina y la guanitidina.
Posología:
*Adultos: Antídoto (para pesticidas órganofosforados):  IM o IV, 1 a 2 mg, repetir en 20 a 30 minutos hasta que la cianosis haya desaparecido
*Niños: Antimuscarínico:  SC, 10 µg (0,01 mg) por kg de peso, (no exceder 400 µg (0,4 mg), por m2 de superficie corporal), cada 4 a 6 horas.
Arritmias:  IV, 10 a 30 µg (0,01-0,03 mg), por kg de peso.
Antídoto (para inhibidores de colinesterasa):  IV o IM, 1 mg como dosis inicial, luego, 0,5 a 1 mg cada 5 a 10 minutos, hasta que los síntomas muscarínicos desaparezcan o hayan signos de toxicidad atropínica.


A pesar que la atropina mejora el cuadro del sx anticolinérgico, no revierte los efectos nicotínicos, por lo que la pralidoxima (2-PAM) es requerido en los pacientes que presentan debilidad muscular importante, sobre todo en los que esta debilidad los lleva a la intubación.
 
PRALIDOXIMA
Es utilizado como antídoto ante la intoxicación por pesticidas órganofosforados
 
Farmacocinética:
La pralidoxima se distribuye a través del líquido extracelular, pero no se une a las proteínas plasmáticas, su vida media aparente es de 74 a 77 minutos.
Su concentración mínima terapéutica es de 4 µg/ml y la alcanza en 16 minutos después de la administración de una dosis de 600 mg.
No atraviesa el SNC. Las oximas se metabolizan a nivel hepático y se excretan por vía renal como metabolitos o en su forma natural
La pralidoxima es activa por corto tiempo por lo que pueden requerirse dosis repetidas, en especial si se evidencia la continua absorción del veneno.
Farmacodinamia:
La principal acción es reactivar la colinesterasa en las uniones neuromusculares del músculo esquelético, que ha sido inactivada. El grupo oxima del fármaco tiene alta afinidad por los átomos de fósforo, y de esta manera hidroliza la enzima fosforilada, si el componente no ha envejecido.
La pralidoxima no penetra en el SNC y no tiene utilidad para revertir los efectos centrales del envenenamiento por órganofosforados.


Indicaciones:
La pralidoxima esta indicada como antídoto para temblores musculares y la depresión respiratoria
Envenenamiento por un pesticida órganofosforado.
Control de la sobredosis por fármacos en tratamiento de la miastenia gravis.
Aplicación ante las intoxicaciones por gases nerviosos
Situaciones Especiales:
Este fármaco pertenece a la categoría C del embarazo.
Contraindicaciones:
Las contraindicaciones relativas es la hipersensibilidad al fármaco.
Efectos Secundarios:
mareos, cefalea, visión borrosa, taquicardia, hipertensión, hiperventilación, temblores, náusea y vómito.
Precauciones:
La pralidoxima administración lenta, preferiblemente por infusión, una administración rápida puede producir en el paciente taquicardia, laringo espasmo y rigidez muscular.
Sobredosis por órganofosforados, puede precipitar las crisis.
Se debe tener precaución en pacientes con falla renal debido a que la pralidoxima se elimina por vía renal y en pacientes con insuficiencia renal puede producirse aumento de los niveles sanguíneos del fármaco.
Interacciones:
Si se utilizan la atropina y la pralidoxima juntas pueden producirse signos tempranos de atropinización, esto se presenta sobre todo si la dosis total de atropina ha sido larga y la administración de pralidoxima ha sido retardada.(3)
Los barbitúricos pueden ser potencializados por la anticolinesterasa, por esta razón debe tenerse cuidado cuando se utilizan estos fármacos en conjunto en el tratamiento de las convulsiones.
La morfina, teofilina, aminofilina, succinilcolina, reserpina y las fenotiacidas deben evitarse en pacientes con envenenamiento por órganofosforados.(3)
Posología:
Envenenamiento por órganofosforados - Pralidoxima en inyección
La pralidoxima debe administrarse inmediatamente después del envenenamiento para que sea efectiva.
Adultos: Dosis inicial de 1 o 2 g de pralidoxima, administrados 100 mL de solución salina, en periodos de 15 a 30 minutos.(3)
Niños: Pralidoxima IV de 20 a 40 mg por kg de peso, diariamente.

D: DEFICID NEUROLOGICO
En caso de crisis convulsivas se recomienda el control con benzodiacepinas tipo diacepam en dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg, repitiendo la dosis cada 5 minutos si es necesario.
„Si se presenta status convulsivo DFH de 15 a 20 mgrs/kg en solución salina, IV, a una velocidad de infusión de 0,5 mg/kg/min como bolo de impregnación, manteniendo esta a 5mgrs/kg cada 8hrs.
La inconsciencia, incontinencia, convulsiones y depresión respiratoria son características de una intoxicación grave que pone en peligro la vida

El diazepam atraviesa la placenta y es excretado por la leche materna. 

DIAZEPAM
Es una benzodiacepina de acción larga.

Farmacocinética:
El diazepam luego de su administración por vía oral, se absorbe rápidamente por el tracto gastrointestinal, alcanza concentraciones plasmáticas en aproximadamente una hora.  El fármaco tiene una biodisponibilidad del 100% y se liga a proteínas en un 98%. Se metaboliza en el hígado a nordiazepam, que modifica de dos a tres veces su vida media.  Se distribuye ampliamente por todos los tejidos, atraviesa la barrera hematoencefálica,  la placenta y se acumula en el tejido graso.  La vida media del fármaco es 30 a 60 minutos y se excreta por vía urinaria.  También se puede utilizar la vía parenteral para su administración.
Farmacodinamia:
Ver familia de  benzodiacepinas.
Indicaciones:
Desórdenes de ansiedad.
Síndrome agudo de abstinencia alcohólica.
Espasmo del músculo esquelético:  causado por patología local (inflamación de los músculos o articulaciones, secundario a un trauma), por alteraciones neurológicas motoras, atetosis, tétanos.
Epilepsia y crisis  convulsivas recurrentes severas.
Aliviar la tensión o la ansiedad de los pacientes que se van a someter a cirugías.
Situaciones Especiales:
El diazepam atraviesa la placenta y es excretado por la leche materna.  Pertenece a la categoría D, para su uso durante el embarazo.

Contraindicaciones:
Contraindicado en personas con hipersensibilidad al fármaco y glaucoma.
Efectos Secundarios:
Ver familia de benzodiacepinas.
Precauciones:
La administración en forma lenta tomando 1 minuto por cada 5 mg(1mL). Hay que tener precaución de la administración intravenosa del diazepam, en pacientes ancianos o con compromiso respiratorio, para evitar depresión respiratoria.
Interacciones:
Ver familia de benzodiacepinas.
Posología:
Adultos vía oral y Desórdenes convulsivos:  2 a 10 mg, dos a cuatro veces diariamente.


E: DESCONTAMINACION
„Baño corporal con agua tibia y jabón, incluyendo cabello, uñas, región periumbilical e inguinal, retirando y desechando la ropa contaminada. Para lograr descontaminación óptima, el baño debe ser complementado con la aplicación de alcohol antiséptico y enseguida un nuevo baño con agua y jabón.
„Si hay contaminación del cabello, lavarlo como mínimo tres veces con jabón y agua bicarbonatada al 3%.
Es aconsejable el uso de sonda nasogástrica para realización de lavado gástrico con agua bicarbonatada al 3% en cantidad de 10 mL/kg de peso por cada vez. El lavado debe repetirse hasta obtener el agua de retorno clara y sin olor, lo que requiere en general un volumen de 5 a 10 litros.
Lavado con carbón activado en dosis de 50 a 100grs en los mayores de 12kgs por cada 300ml de agua tibia. En los menores de 12años dar de 15 a 30grs por cada 100 a 300ml.
El carbón activado es utilizado como agente adsorbente para tratar envenenamientos y sobredosis por ingestión oral. Previene la absorción del veneno en el estómago.

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¿Porque la adrenalina presenta problemas en su distribución al administrarse de forma subcutánea?  Debido a la hipotensión que podría tener el paciente, acompañado del efecto vasoconstrictor de la adrenalina provocaría una distribución muy lenta y muy probablemente no lograría el efecto deseado.
¿El efecto broncodilatador de la adrenalina esta provocado por la fosforilación de que estructuras y cual es su efecto? Por medio de la fosforilación de canales Calcio que provocara una hiperpolarización de la membrana, acompañado de la fosforilación de la cadena ligera de miosina, estos efectos conjuntos provocaran la broncodilatación en el paciente.

¿Cuál es el tiempo de inicio de acción del salbutamol?
De 5 a 15 minutos.
¿Cuál es el tiempo de acción de el salbutamol via aerosol?
De 5 a 7 horas aproximadamente.


.- Fármaco beta2 agonistas que puede disminuir los niveles séricos de potasio
Salbutamol
Salmeterol
Terbutalina
Ninguno de los anteriores
Todos los anteriores


2.- Los fármacos beta2 agonistas de acción prolongada como el Salmeterol y el Formoterol, deben su efecto mas prolongado a:
Mayor unión a proteínas plasmáticas
Mayor biodisponibilidad
Evitan el metabolismo de primer paso
Mayor liposolubilidad
Mayor absorción

¿Con que objetivo se utiliza la terbutalina en el embarazo? Se utiliza para deprimir las contracciones uterinas espontaneas. Se emplean para tratar el parto prematuro con el objetivo de que el feto madure lo suficiente para asegurar su supervivencia, o para que la demora temporal del parto prematuro permita la utilización y acción de los fármacos corticoides en la madre de manera que puedan incrementar la síntesis de surfactante pulmonar y la maduración el pulmón en el feto.

¿Cuál es el tiempo de inicio de acción de terbutalina?
Inicio de la acción por via Subcutanea:5-15 min y por Via Oral:30 min

. Bajo dosis normales de entre 2.5 a 10 mcg/kg/min de Dobutamina, ¿Qué efectos presentara el paciente a esta dosis y que efectos padecerá si se excede la dosis por encima de 20 mcg/kg/min?
En dosis normales de 2.5 a 10 mcg/kg/min el paciente presentara un aumento de la contractilidad cardiaca, asi como un aumento en el gasto cardiaco. Si las dosis exceden estos valores el paciente puede presentar un aumento en la frecuencia cardiaca significativo.

2. Menciona cual es el tiempo de acción de la Dobutamina, tiempo de inicio para su metabolismo, que enzima la metaboliza y que ocurriría si al paciente se le administra un inhibidor de dicha enzima.
Una vez que se haya administrado la Dobutamina sus efectos iniciales se observaran a los 2 minutos. La eliminación plasmática inicia a los 3 minutos de la administración del fármaco y es metabolizado por la enzima catecol-O-metil transferasa. Al agregar un inhibidor de la catecol-O-metil transferasa como la entacapone los efectos de la Dobutamina se verían potenciados, ya que se inhibe la vía de metabolismo y ocurre una estimulación simpatica fuerte.

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Aspectos Generales de anatomía y fisiología y de la neurotransmisión

1) Es conocida como la división toracolumbar
a) Sistema nervioso parasimpático
b) Sistema nervioso simpático
c) Sistema nervioso entérico
d) Sistema nervioso somático
Correcta: B

2) Comprende el plexo de Meissner y plexo de Auerbach
a) Sistema nervioso parasimpático
b) Sistema nervioso simpático
c) Sistema nervioso entérico
d) Sistema nervioso somático
Correcta: C

3- Qué enzima degrada a la noradrenalina citoplasmática que regresa de la región sináptica para desdoblarla y reusarla:
a) catecol o metiltransferasa
b) monoaminooxidasa
c) descarboxilasa de L-aminoácidos aromático
d) dopanina hidroxilasa

Correcta: b

4- Localizaciones generales de receptores nicotínicos:
a) SNC
b) cuerpo estriado
c) unión neuromuscular y ganglios autónomos
d) sustancia negra

Correcta: C

3-constituyen los tipos de receptores específicos de la acetilcolina
a) alfa y beta adrenérgicos
b)alostericos y conformacionales
c)excitatorio e inhibitorios
d)muscarinicos y nicotínicos

Correcta: d

4- receptor adrenergico que se encarga de la disminución de secreción de insulina, media la agregación  plaquetaria, disminuye la liberación de noradrenalina:
a)alfa1
b)alfa2
c)beta1
d)beta2
e)beta3
 correcta: b

5) la síntesis de catecolaminas se da a partir del aminoácido:

a)lisina
b) tirosina
c)valina

6) Las catecolaminas se producen principalmente en los siguientes lugares excepto:

a) células cromafines de la medula adrenal
b) Células tegumentarias
c) fibras postganglionares del Sistema nervioso simpático

La eliminación de los neurotransmisores de la hendidura sináptica se da por:
a) Difusión y receptación celular
b) Difusión y Osmosis
c) Receptación celular y Degradación enzimática
d) A y C son correctas

respuesta d

La función de los cotransmisores es:
a) Generar el potencial postsinaptico excitatorio
b) Generar el potencial postsinaptico inhibitorio
c) Modular la acción del neurotransmisor principal
d) Activar a los heterorreceptores

respuesta c

 

Agonistas de los receptores alfa adrenérgicos

¿Cómo actúan los simpaticomiméticos de acción indirecta?

a)      Inhibiendo los sistemas de captación.

b)      Directamente sobre los receptores adrenérgicos activándolos.

c)       Desplazando al transmisor catecolaminico almacenado en la terminación nerviosa.

d)      a y c son correctas.

e)      b y c son correctas.

Los fármacos simpaticomiméticos tienen los siguientes efectos, EXCEPTO:

a)      Contracción del musculo liso vascular.

b)      Miosis

c)       Piloerección.

d)      Descongestión nasal.

e)      Disminución de la presión arterial

¿Qué sucede si se administran agonistas adrenérgicos junto con inhibidores de la MAO?

a)      La respuesta disminuye.

b)      Inhiben la respuesta simpática.

c)       Potencian la respuesta.

¿Se utiliza para el alivio de la congestión nasal, ya que actúa sobre los receptores alfa de la mucosa nasal produciendo vasocontricción?

a)      Oximetazolina

b)      Epinefrina

c)       Dobutamina

d)      Etilefrina

Ejemplo clásico de simpaticomiméticos indirectos inhibidores de la captación:

a)      Reserpina

b)      Tiramina

c)        Selegilina

d)      Entacapone

e)       a y d

La tiramina puede desencadenar crisis hipertensiva grave al interactuar con:

a)      Reserpina

b)      Cocaína

c)       ICOMT

d)      IMAO

e)      a y b

Enzimas encargadas de metabolizar a las catecolaminas:

a)      Catecol-o-metiltransferasa

b)      Monoaminooxidasa

c)       Lactasa

d)      Lipasa

e)      B y c

f)       A y b

g)      Ninguna

Agonistas simpaticomiméticos que actúan sobre los receptores alfa, indicados para  elevar la presión arterial:

a)      Propranolol y carvedilol

b)      Salbutamol y terbutilina

c)       Noradrenalina y adrenalina

d)      Metacolina y carbacol

Dosis de dopamina a la que se tiene un efecto a nivel renal y se puede usar en pacientes oligúricos o anúricos con efectos terapéuticos

a) dosis dopa

b) dosis beta

c) dosis alfa

d) solo a y c

e) solo  c y a

El enátiómero  (-) de la dobutamina actúa principalmente como agonista de  los receptores

a) a1

b) a2

c) b1

d) b2

e) incisos b y c

Agonistas de los receptores beta adrenérgicos

Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos

1.- ¿Sustancia que al unirse al receptor no provoca reacciones biológicas, pero bloquea o detiene acciones mediadas por los agonistas?

a) Antagonistas                  b) Agonistas Parciales      

c) Coenzimas                      d) Proteínas

2.- Son medicamentos antagonistas selectivos α1-adrenérgicos

a) Prazosina y Terazosina                                  b) Yohimbina

c) Fenoxibenzamina y Fentolamina                   d) Terazosina y Fentolamina

3.- ¿Por qué los antagonistas alfa 2 adrenérgicos  suprimen la inhibición de la liberación de catecolaminas?

A. Por su localización postsinápitca

B. Por su localización presináptica

C. Por su estructura química específica

4. Indique un ejemplo de antagonista alfa 2 adrenérgico selectivo

A. Salbutamol

B. Fenoxibenzamina

C. Yohimbina

5..-¿Por qué se da el efecto beta adrenérgico al administrar bloqueadores alfa no selectivos?

A) Porque al no ser selectivo, actúa como antagonista fisiológico, lo que induce al organismo a no liberar calcio para producir repolarización intermitente
B) Por el bloqueo no selectivo de receptores alfa, que induce bradicardia y eleva las resistencias periféricas
C) Por el bloqueo de los receptores alfa-2 a nivel preganglionar que libera NA
D) Todas las anteriores

6.-¿Qué tipo de medicamentos se usan en caso de feocromocitoma?

A) Bloqueadores beta, para contrarestar en parte el efecto de la NA
B) No se necesitan
C) Parasimpatocomiméticos, para contrarrestar el efecto simpático
D) Los que compitan con las catecolaminas

7.- El uso principal de la fenoxibenzamina es

a) Para tratar vasoconstricción y sudoración causada por enfermedades congénitas

b) Como ayudante en el manejo de la vasoconstricción en pacientes con feocromocitoma

c) Para curar el feocromocitoma

d) Como agonista parcial de los receptores beta-adrenérgicos tipo 2

8.- Una de las acciones características de los antagonistas de receptores tipo alfa-1 adrenérgicos es

a) Inhibición de la miosis

b) Inhibición de inducción de liberación de glucagón por el páncreas

c) Antagonismo de la inhibición de liberación de insulina por el páncreas

d) Inhibición de la vasoconstricción

9.- La clasificación de la terazosina, según la FDA es:

a)    X

b)    A

c)    B

d)   C

e)    D

10.-El fenómeno de la primera dosis, el cual sucede al tomar por primera vez un alfa bloqueador, consiste en:

a)    Un descenso en la presión arterial al acostarse

b)    Un aumento en la presión arterial al ponerse de pie

c)    Un descenso en la presión arterial al ponerse de pie

d)    Un aumento en la presión arterial al acostarse

e)    Ninguna de las anteriores

Antagonistas de los receptores beta adrenérgicos

1.- Los antagonistas de los receptores beta son predominantemente:

a)    Antagonistas Competitivos Reversibles

b)   Antagonistas Competitivos Irreversibles

c)    Antagonistas No Competitivos Reversibles

d)   Antagonistas No Competitivos Irreversibles

2.    Los antagonistas beta presenta las siguientes fusiones excepto:

a)    Disminuye la contracción y la frecuencia del corazón.

b)   Produce constricción de los bronquios y los vasos periféricos.

c)    Aumenta la presión arterial debido al aumento de secreción de renina.

d)   Actúa como estabilizador de la membrana actuando como anestésico.

3. Los antagonistas de los receptores beta son predominantemente:

Antagonistas Competitivos Reversibles

Antagonistas Competitivos Irreversibles

Antagonistas No Competitivos Reversibles

Antagonistas No Competitivos Irreversibles

4. Los antagonistas beta presenta las siguientes funciones excepto:

Disminuye la contracción y la frecuencia del corazón.

Produce constricción de los bronquios y los vasos periféricos.

Aumenta la presión arterial debido al aumento de secreción de renina.

Actúa como estabilizador de la membrana actuando como anestésico.

5. El timolol es un beta-bloqueador no selectivo, administrado principalmente para el tratamiento del glaucoma.

Verdadero
b) Falso

6.  El carvedilol es un medicamento perteneciente a la tercera generación de beta-bloqueadores utilizado para controlar los siguientes padecimientos, excepto:

Angina de pecho
b) Insuficiencia cardiaca congestiva
c) EPOC severa
d) Hipertensión

7. ¿Cuál es la estructura más frecuente en la forma activa de los β-bloqueadores?

Levógira

Dextrógira

Lineal

Anillo de Benceno

8. ¿A que se le conoce como actividad estabilizadora de membrana?

A la capacidad que tienen ciertos fármacos de bloquear la permeabilidad a los conductos iónicos lo que impide la despolarización de la membrana y ejercen cierto grado de analgesia.

9. ¿Qué se entiende por actividad simpaticomimética intrínseca?

La capacidad de ciertos fármacos a ejercer un grado de agonismo adrenérgico pese a su función antagonista regulado por el grado de activación simpática.

Dopamina, Adrenalina, dobutamina, su uso en UCI

1.- Síndrome caracterizado por un riego sanguíneo inadecuado para los órganos vitales y la incapacidad por parte de las células de metabolizar las sustancias nutritivas.

a) Shock

b) Infarto Agudo al Miocardio

c) Hipertensión arterial

d) Insuficiencia respiratoria

2.- Hemorragia, quemaduras y deshidratación nos pueden llevar a un Shock:

a) Séptico

b) Hipovolémico

c) Estancamiento periférico

d) Cardiogénico

3.- El capilar durante el shock séptico sufre de:

a) Vasoconstricción

b) Aumento de la permeabilidad

c) Liberación de toxinas desde las células endoteliales

d) Todas las anteriores

4.-El shock por estancamiento puede ser de origen:

a) Neurogeno y vasogeno

b) Neurogeno y renal

c) Deficiencia de catecolaminas

d) Vasogeno y renal

5.-¿Medicamento de carácter hospitalario que es utilizado en RCP, broncoespasmo severo, hipotensión aguda y anafilaxia?

a) Noradrenalina

b) Dobutamina

c) Dopamina

d) Adrenalina

6.- ¿En el uso de la adrenalina, a que dosis se obtienen efectos alfa?

a) Menor a 0.02 mcgr/kg/min

b) A 0.2 gr/kg/min

c) Mayor a 0.02 mcgr/kg/min

d) Mayor a 0.02 gr/kg/min

7.- Para lograr un efecto vasoconstrictor sistémico, ¿cuál sería la dosis de dopamina recomendada?

a) 5-10 mg/kg/min

b) 10-15 mg/kg/min

c) 3-9 mg/kg/min

d) .5-5 mg/kg/min

8.-La indicación de primera línea para el uso de dopamina es:

a) estado de perdida de grandes volúmenes de liquido

b) estado de hipotensión arterial

c) estado en donde las resistencias periféricas disminuyen

d) estado en donde las resistencias periféricas aumentan

9.- La dosis dopa de dopamina tiene los siguientes efectos excepto:

a) Vasodilatación de lechos capilares hepáticos

b) Incrementa demanda de oxígeno

c) Mantiene gasto renal

d) Mantiene una perfusión esplácnica apropiada

10.- ¿En situaciones de emergencia en UCI que medicamento estaría indicado para un paciente con insuficiencia cardiaca con normotensión?

a) dopamina

b) dobutamina

c) adrenalina

d) norepinefrina

11.- ¿con que se diluyen normalmente los fármacos simpaticomiméticos?

a) solución glucosada al 5% y solución salina 5%

b) solución glucosada al 5% y solución salina al 9%

c) solución salina 9% y cristaloides

d) cristaloides y solución glucosada 5 %

Agonistas de receptores muscarinicos
¿Qué genera la acción directa de los agonistas muscarínicos en el sistema cardiovascular?

a) Disminución la corriente de potasio en las células de los nódulos SA y AV, de Purkinje, así como en los miocitos auriculares y ventriculares.

b) Vasodilación por la liberación de Óxido Nítrico

c) Diminución de la contractibilidad A y V.

d) Aumento de la corriente lenta de calcio.

e) b y c son correctas.

¿Cuál fue la primer sustancia parasimpaticomimetica estudiada?

a)      Pilocarpina

b)      Carbacol

c)       Muscarina

d)      Metacolina

Los efectos farmacológicos de los inhibidores de colinesterasa se producen principalmente debido a:

a)      La disminución de la Acetilcolina endógena en la terminal nerviosa.

b)      La unión de estos fármacos con el receptor nicotinico.

c)       Aumentan las actividades de la acetilcolina endógena.

Fármaco parasimpaticomimetico que se utiliza para el diagnostico de la hiperreactividad bronquial en los pacientes que no tienen manifestaciones clínicas de asma:

a)      Acetilcolina

b)      Betanecol

c)       Metacolina.

d)      Edrofonio

Fármaco utilizado para el diagnóstico diferencial de Miastenia Gravis:

a)      Piridostigmina

b)      Neostigmina

c)       Edrofonio

d)      Fisostigmina.

El receptor muscarínico es fuertemente estereoselectivo, un ejemplo de esto es la selectividad por:

a)      R-Betanecol

b)      S-Betanecol

c)       L-Betanecol

d)      D-Betanecol

Que tipo de receptores colinérgicos se encuentran en el corazón?

a)      M1

b)      M2

c)       M3

d)      M4

e)      M5

El carbacol es un agonista parasimpaticomimetico de acción directa que se encuentra en el grupo de los esteres de colina, y su acción principal es la contracción del musculo del iris y el ciliar, por lo tanto esta indicado en el tratamiento del glaucoma.

a)      Verdadero

b)      Falso

¿Por qué la fisostgmina tiene buena absorción en conjuntivas piel y pulmones además de atravesar la barrera hematoencefálica a diferencia de la neostigmina?

a) no hay diferencia la neostigmina también tiene las mismas propiedades

b) la fisostigmina es un derivado de ácido carbámico y la neostigmina es un derivado de ácido fosfórico

c) la fisostigmina es un carbamato terciario y la neostigmina es un carbamato cuaternario , siendo esta ultima por lo tanto más polar

d) ninguna de las anteriores

¿Cuál de los siguientes enunciados es falso?

a) el edrofonio es un alcohol simple que tienen un grupo amonio cuaternario

b) la duración  del efecto de los fármacos parasimpaticomiméticos depende en gran medida de la estabilidad del  complejo inhibidor- enzima.

c) Los alcoholes y carbamatos se conocen como reversibles y los organofosforados se conocen como irreversible

d) Todas son verdaderas

e) Los carbamatos se conocen se conocen como reversibles por que a diferencia de los organofosforados su unión en el complejo inhibidor- enzima son enlaces electrostáticos y enlaces de hidrógeno

Antagonistas de receptores muscarinicos

1.    Cuáles son los principales receptores donde actúa el bromuro de Ipratropio?

a)    M1 y M2

b)    M2 y M4

c)    M3 y M5

d)    M1 y M3

2.    Selecciona algunos de los efectos positivos del uso de Ipratropio y tiotropio a largo plazo:

a)    Reduce uso de inhaladores de rescate

b)    Mejorías importantes en la función intestinal

c)    Previene de glaucoma de ángulo cerrado

d)    Reduce agudizaciones y hospitalizaciones

3.    De qué ácido está compuesta la homatropina?

a)    Ácido trópico

b)    Acido tropinico

c)    Bromuro de tiatropio

d)    Fenilato

4.    En qué se diferencia químicamente la escopolamina de la atropina, y esa diferencia qué característica farmacocinética le confiere:

a)  La escopolamina tiene como alcaloide orgánico a la escopamina, la cual posee un átomo de oxígeno entre los carbonos 6 y 7; ello le confiere una mayor habilidad para cruzar la barrera hematoencefálica.

b)  Es mas hidrosoluble por lo que no se absorbe eficasmente

c)  Tiene mayor biodisponibilidad por lo que causa intoxicaciones

d)  Tiene un carbono que le confiere mayor absorción a proteínas.

5.    ¿Cuál es el efecto de los antimuscarinicos en  la vejiga?

a)    Ayuda al vaciamiento  

b)    Evita el vaciamiento   

c)    Ninguna

d)    Produce hipertensión

6.    ¿Qué efecto tienen los antimuscarinicos en el sistema respiratorio?

a)    Bronco constricción

b)    Bronco dilatación 

c)    Secrecion excesiva

d)    Ninguna

7.     ¿Cuáles son los antimuscarínicos naturales mejor conocidos? Son alcaloides naturales, esteres de ácido trópico y una base nitrogenada terciaria.

a)    Homatropina, Metescopolamina

b)    Ipatropio, Tiotropio

c)    Triptamina, Darifenacina

d)    Atropina, Escopolamina

e)    Pirenzepina, Telenzepina

8.    Son antimuscarinicos que no muestran selectividad por algún tipo de receptores.

a)    Pirenzepina, Telenzepina

b)    Tripitamina

c)    Darifenacina, Soliferacina

d)    Atropina, Escopolamina

e)    Metescopolamina, Pirenzepina

Intoxicación por organofosforados
Bloqueadores de receptores nicotínico

1.- El único relajante despolarizante:
a)Rocuronio
b)Pancuronio
c)Vecuronio
d)Atracurio
e)Succinilcolina

Respuesta: Succinilcolina


2.- Puede causar liberación de histamina a dosis terapéuticas
a)Pancuronio
b)Vecuronio,
c)Rocuronio,
d)Pipecuronio
e)Atracurio

Respuesta: Atracurio

 Inducción del vómito, lavado gástrico, uso de carbono activado son métodos para el tratamiento de la intoxicación de este agonista nicotínico:
a)Mecamilamina
b)Succinilcolina
c)Nicotina
d)Trimetafán

Respuesta correcta: c)nicotina

Antagonista nicotínico utilizado para el control de la hipertensión crónica, actualmente se tienen fármacos más eficaces que este:
a)D-Tubocurarina
b)Rocuronio
c)Mecamilamina
d)Vercuronio

Respuesta correcta: mecamilamina

‎relajante muscular con un periodo de latencia corto, que imita la acción de la acetilcolina; ideal para facilitar la intubación endotraqueal:

a)pancuronio
b)Succinilcolina
c)vecuronio
d)Trimetafán

correcta: b

4- mecanismo de acción competitivo con la acetilcolina que al unirse a una de las subunidades a de los receptores nicotínicos de la membrana postsináptica, pero no activa los receptores.

a) bloqueantes ganglionares

b) relajantes despolarizantes

c) relajantes no despolarizantes

d)muscarinicos y nicotínicos

Correcta: C

Son usos de los bloqueantes neuromusculares:
a) Complemento anestesia general e intubación endotraqueal
b) Auxiliar en procedimientos ortopédicos y broncoscopia
c) Laringoscopia y Esofagoscopia
d) Todas son correctas

Respuesta d

Principal(es) fármaco para uso en pacientes con problemas cardiovasculares:
a) Succinilcolina
b) Vecuronio y rocuronio
c) Pancuronio y rocuronio
d) Tubocurarina

Respuesta b

Son algunos de los efectos secundarios que presenta el mivacurio

a) hipertensión, taquicardia, apnea

b) cefalea, visión borrosa

c) mal sabor, ojos llorosos

Correcta: a

mivacurio es auxiliar en el tratamiento de:

a) convulsions

b) fracturas

c) dolor de cabeza

Correcta: a

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