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NICOLÁS PORCHAS MENDOZA
DEPRESIÓN
CONCEPTO
Término que varía desde alteraciones transitorias del estado
de ánimo hasta un síndrome clínico de gravedad y duración significativas, con
signos y síntomas asociados marcadamente distintos ala normalidad.
Síntomas:
Estado de ánimo: triste, melancólico, infeliz, hundido,
vacío, preocupado, irritable.
Cognición: Pérdida de interés, dificultades en la
concentración, baja autoestima, pensamientos negativos, indecisión, culpa,
ideas suicidas, delirio.
Conducta: Retardo, llanto, aislamiento social, dependencia,
suicidio.
Somático: Trastornos del sueño, fatiga, aumento/disminución
del apetito, dolor, molestias gastrointestinales y/o disminución de la libido.
FISIOPATOLOGÍA
Descenso de la formación de noradrenalina, de serotonina, o
de ambas en el encéfalo.
DIAGNOSTICO
Debe presentar 5
síntomas, durante no menos de 2 semanas.
– Estado de ánimo depresivo
– Anhedonia (incapacidad para experimentar placer, la pérdida de interés o satisfacción en casi todas las
actividades)
– Pérdida o aumento de peso (5% en un mes)
– Insomnio o hipersomnia
– Agitación o inhibición psicomotoras
– Fatiga o pérdida de energía
– Sentimiento de inutilidad o culpa
– Disminución de la capacidad para pensar o
concentrarse
– Pensamiento recurrente de muerte o
ideación suicida
MECANISMO DE ACCION DE LOS MEDICAMENTOS INDICADOS
Tricíclicos
: Los antidepresivos tricíclicos impiden la
recaptación de la serotonina y la noradrenalina,lo que da lugar, por tanto, a un aumento de sus niveles en
el encéfalo.
Tetracíclicos Inhibe de manera potente y selectiva la
recaptación de noradrenalina.
Inhibidores
Recaptación de 5-HT: La fluoxetina es un fármaco de acción específica: inhibidor potente de la recaptación
de serotonina en la neurona presináptica, con acción relativamente más débil sobre lanoradrenalina. Esto aumenta la concentración de serotonina
iMAO Inhibe de forma irreversible la MAO
aumentando la concentración de epinefrina, norepinefrina y serotonina.
Inhibidores
recaptación de NA inhibidor
altamente selectivo y potente de la recaptación de noradrenalina. Tiene sólo un
efecto débil sobre la recaptación de 5-HT y no afecta a la captación de la
dopamina. La inhibición de la recaptación de la noradrenalina, con el aumento
consiguiente de su disponibilidad en el espacio sináptico y la modificación de
la transmisión noradrenérgica, constituye uno de los mecanismos de acción más
importantes de los antidepresivos conocidos.
Inhibidores
recaptación de serotonina y NA Funcionalmente
se emparentan con el mecanismo de acción de los antidepresivos
tricíclicos; no obstante, no ejercen acción
significativa sobre los receptores
muscarínicos, histaminérgicos o alfaadrenérgicos. Debido a ello no se generan efectos significativos a
nivel autonómico, ni reacciones anticolinérgicas, sedantes, hipnóticas o
cardiovasculares, como sí ocurre con los antidepresivos tricíclicos clásicos
BASES FARMACOCINETICAS CON LOS PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
E INTERACCIONES (Vía de administración, vida media, metabolismo y eliminación)
Tricíclicos
Amitriptilina Nombre
comercial:
•
Vía Oral
•
Vida media 20 a 30 horas
•
Metabolismo Hepático
•
Se excreta por la orina
Tetracíclicos Maprotilina Nombre comercial: Ludiomil
·
Vía Oral
·
Concentración plasmáticas máximas en 8 horas.
·
Metabolismo
Hepático
·
Excreción
Renal
Inhibidores
Recaptación de 5-HT Fluoxetina
·
Via Oral
·
Concentración plasmáticas máximas entre 4 y 8
horas.
·
Se excreta en orina
·
Metabolismo
de primer paso
iMAO Fenelzina
Inhibidores
recaptación de NA Reboxetina Nombre comercial: Norebox
·
Vía oral
·
Concentraciones plasmáticas máximas a las 2
horas
·
Vida media 13 horas aprox.
·
Metabolismo hepático y se excreta en orina.
Inhibidores
recaptación de serotonina y NA Venlafaxina
·
Vía oral
·
Metabolismo
hepático
·
Concentraciones plasmáticas máximas a las 2.5
horas.
·
Excreción
renal
Efectos adversos
generales:
• Ojos: Trastornos de la acomodación visual,
Midriasis, Posibilidad de Glaucoma
• Ap.
Digestivo: Sequedad Bucal, Trastornos del Habla, Constipación, Retardo del vaciamiento gástrico
• SNC: Trastornos
de Memoria, Confusión,Debilidad,Fatiga,Sudoración
• Cardio:
Hipotensión, Taquicardia, Modificaciones en el ECG, Depresión miocárdica, Bloqueo
A-V
• Función
sexual: Impotencia, Anorgasmia
Interacciones:
Tricíclicos, Inhibidores
de la recaptación de 5-HT juntos causan sobredosis o intoxicación por inhibición de la enzima del
metabolismo CYP2D6
Inhibidores de la
recaptación de 5-HT, iMAO causan síndrome de la serotonina.
PARKINSON
CONCEPTO:
Una enfermedad neurodegenerativa, que
afecta primariamente estructuras como la sustancia negra y el cuerpo estriado
FISIOPATOLOGÍA
Deriva de la destrucción extensa de aquella porción de la
sustancia negra que envía fibras nerviosas secretoras de dopamina hacia el
núcleo caudado y putamen.
Se caracteriza por:
1)
Rigidez de la musculatura corporal
2)
Temblor involuntario
3)
Problemas para iniciar el movimiento, acinesia.
4)
Inestabilidad postural
5)
Otros síntomas como disfagia, trastornos del
habla, trastornos de la marcha y fatiga.
DIAGNOSTICO
CRITERIOS
PARA DIAGNOSTICAR LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
|
Trastorno
progresivo
|
Al
menos dos de los signos cardinales de la enfermedad (Temblor, rigidez,
bradicinesia)
|
Mínimo
dos de los siguientes hallazgos:
mejoría con levodopa, asimetría de los signos clínicos, asimetría al
comienzo del proceso, temblor evidente
|
Falta de manifestaciones clínicas de otras
enfermedades
|
Inexistencia
de otro proceso conocido capaz de explicar las mismas manifestaciones
clinicas
|
MECANISMO DE ACCION DE LOS MEDICAMENTOS INDICADOS
El tratamiento debe individualizarse, la recomendación
actual es una terapia basada en la utilización de tres tipos de fármacos
(Selegilina, agonistas dopaminergicos y L-Dopa)
La selegilina:
reduce la degradación de la dopamina a nivel central al inhibir irreversiblemente la monoaminooxidasa
tipo B, una enzima comprometida en la metabolización de la dopamina en el
cerebro. Facilita la actividad de las neuronas dopaminérgicas. Protege a la
neurona del daño por radicales libres y del estrés oxidativo.
L-Dopa: Precursor
metabólico de la dopamina, es el medicamento más eficaz en el tratamiento
de Parkinson. Sus efectos terapéuticos y adversos son consecuencia de su
descarboxilación hasta la forma de dopamina.
Agonistas dopaminergicos: Fármacos que actúan directamente sobre los
receptores de dopamina pueden tener un efecto beneficioso además del de la
levodopa. Imitan la acción de la
dopamina en el cerebro.
BASES FARMACOCINETICAS CON LOS PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
E INTERACCIONES (Vía de administración, vida media, metabolismo y eliminación) OPTATIVO:
NOMBRES COMERCIALES
Levodopa Nombre comercial: Sinemet
Vía de administración oral
La vida media del medicamento es de 1 a 3 horas.
Se excreta el 66% en
orina en forma de metabolitos
Efectos adversos:
GI
-
Anorexia
-
Náusea
-
Vómito
Cardiovasculares
-Arritmias cardiacas
-Hipotensión postural
-Hipertensión
Interacciones:
Inhibidores de la MAO A, crisis hipertensivas
Piridoxina (vitamina B6), aumenta el metabolismo
extracerebral de la levodopa
Agonistas
dopaminergicos Ropirinol Nombre
comercial: Requip
Receptor D2
Absorción satisfactoria por via oral
VM 5-6h
Metabolismo hepático
Efectos adversos
GI
-Anorexia
-Náusea
-Vómito
Cardiovasculares
-Hipotensión postural
-Vasoespasmo digital indoloro (bromocriptina o pergolida)
-Arritmias cardiacas
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Selegilina Nombre comercial:
Niar, Plurimen
Inhibidor de la MAO-B
Se metaboliza en hígado
VM 8 h
73% se elimina via renal
Efectos adversos
Metabolitos anfetamina y metanfetamina:
-Ansiedad
-Insomnio
Interacciones
Analgésico meperidina, surje
estupor, rigidez, agitación e hipertermia
EDEMA
CONCEPTO:
Se refiere a la presencia de un exceso de líquido en los
tejidos corporales. En la mayoría de los casos el edema aparece sobre todo en
el compartimiento de líquido extracelular, pero puede afectar también al
líquido intracelular. (Según Guyton)
Aumento del volumen del líquido intersticial que es
clínicamente evidente en forma de tumefacción de miembros, hinchazón de la
cara, aumento del perímetro abdominal, fóvea cutánea tras la presión o aumento
de peso inexplicado.
FISIOPATOLOGÍA:
Tres procesos causan especialmente tumefacción o edema intracelular:
1)
Hiponatremia
2)
Depresión de los sistemas metabólicos de los
tejidos
3)
Falta de nutrición celular adecuada
·
La inflamación también puede aumentar la
permeabilidad de las membranas celulares, lo que permite al sodio y a otros
iones difundir hacia el interior de la célula, con la posterior entrada de agua
por ósmosis al interior de las células.
En cambio el edema extracelular se produce cuando hay un exceso de líquido en
los espacios extracelulares. Hay dos
causas generales:
1)
La fuga anormal de líquido en el plasma hacia
los espacios intersticiales a través de
los capilares.
2)
La imposibilidad de los linfáticos de devolver
el líquido a la sangre desde el intersticio. (Linfedema)
Edema causado por insuficiencia cardiaca:
En la I.C el corazón no bombea la
sangre normalmente desde las venas hasta las arterias, esto aumenta la presión
venosa y la presión capilar provocando un aumento en la filtración capilar. El
flujo sanguíneo hacia los riñones esta disminuido por lo que estimula la formación de renina, lo que
aumenta la formación de angiotensina II y aldosterona, lo cual aumenta la
retención de sal y agua por los riñones. Como consecuencia hay edema extracelular generalizado intenso.
En caso de insuficiencia cardiaca
izquierda cuando la sangre esta a punto de pasar de los pulmones a esta área no
puede por que esta debilitada, en consecuencia las presiones capilares
pulmonares aumentan por encima de lo normal provocando un edema pulmonar grave.
Edema causado por una menor excreción renal de sal y agua:
En las nefropatías se reduce la excreción de agua y sal,
grandes de estas cantidades pasan al líquido extracelular y después al
intersticio. Provocando:
1)
Aumento
generalizado del volumen del líquido intersticial
2) Hipertensión, por el aumento de
volumen
Edema causado por una reducción de las proteínas plasmáticas:
Una reducción en la concentración plásmatica de las
proteínas por una producción insuficiente o por pérdida de las proteínas del plasma,
reduce la presión coloidosmótica del plasma. Esto genera un aumento en la filtración capilar en todo
el cuerpo y produce edema extracelular.
DIAGNOSTICO
El primer paso para el diagnostico es discernir si es un
edema local o uno generalizado, las causas de este último se deben a
insuficiencia cardiaca, hepatopatía crónica y síndrome nefrótico.
La evaluación clínica del paciente con edema consiste en
obtener datos a través del interrogatorio, la exploración física y pruebas
complementarias.
INTERROGATORIO
|
Sexo
|
Embarazo
|
Ciclo menstrual
|
Antecedentes de cardiopatía, hepatopatía o nefropatía
|
Fármacos
|
Edema persistente/intermitente
|
EXAMEN FÍSICO
|
Peso
|
Edema pulmonar
|
Presión venosa central
|
Ascitis
|
Distribución y localización de edema
|
Fóvea
|
Severidad del edema
|
Color, grosor y sensibilidad de la piel
|
Signos de cardiopatía o hepatopatía
|
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
|
Hemograma
|
Estudio de coagulación
|
Bioquímica Sanguínea
|
Orina elemental
|
Proteinuria de orina de 24 H
|
TSH
|
Radiografía de tórax
|
Electrocardiograma
|
Ecografía abdominal
|
MECANISMO DE ACCION DE LOS MEDICAMENTOS INDICADOS
El tratamiento diurético de los estados edematosos
generalizados comienza con diuréticos de asa como la furosemida. Se debe
monitorear no solo la diuresis sino las posibles complicaciones hidroeléctricas
como pueden ser la hipocaliemia, alcalosis metabólica, hiponatremia o
hiperuricemia.
En pacientes con cirrosis hepática el diurético de inicio es
la espironolactona.
En el síndrome nefrótico y en la insuficiencia renal, se
deben utilizar dosis de diuréticos de asa más elevadas, debido a la
inactivación tubular de la furosemida por albumina y a la disminución de
nefronas funcionantes, respectivamente.
Los más usados:
Diuréticos de Asa: Inhiben el transportador de Na/K/2Cl
reduciendo la reabsorción de NaCl, disminuyen el potencial positivo por
lo que excretan Mg y Ca. Aumenta
la producción de orina.
Diurético ahorrador de Potasio (Antagonistas de aldosterona): Son antagonistas competitivos
de la aldosterona por los sitios de unión del receptor citoplasmático
intracelular, previene la producción de proteínas que normalmente son
sintetizados por acción de la aldosterona e inhiben los sitios de
intercambio de sodio y potasio. Esto impide la reabsorción de sodio
y la secreción de potasio.
También existen:
Diurético Tiazidicos: Inhiben la reabsorción de
NaCl a través de bloquear el transportador Na/Cl. Aumenta la absorción de calcio.
Diurético Osmóticos: (Manitol) Se oponen a
la acción de la ADH, un soluto no reabsorbible previene la absorción
normal de agua a través de interponer fuerza osmótica equilibradora.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: La
anhidrasa carbónica es la enzima que cataliza la reacción de disociación del
ácido carbónico en agua y CO2, la inhibición de esta deprime la reabsorción de
HCO3- causando diuresis.
BASES FARMACOCINETICAS CON LOS PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
E INTERACCIONES (Vía de administración, vida media, metabolismo y eliminación)
Diuretico de Asa
(Furosemida) Nombre comercial: Lassix
Disponibilidad por vía oral: 60%
Tiempo de Vida media: 1.5 horas
Metabolismo: 65% Vía renal 35% Metabolismo
Se eliminan a través de riñón.
Efectos Adversos:
Alcalosis metabólica hipopotasemica
Hiperuricemia
Reacciones alérgicas a la sulfonamida.
Hipomagnesia, Hiponatremia, Hipopotasemia, Hipocalcemia
Interacciones:
Los AINES causan Reducción del efecto diurético.
Los Betabloqueantes o los Antihipertensivos causan potenciación
del efecto hipotensor.
Diuretico ahorrador
de Potasio, Antagonista de la aldosterona (Espironolactona) Nombre comercial:
Aldactone
Disponibilidad por vía oral: 65%
Tiempo de Vida media: 1.6 horas
Se elimina por riñón
Efectos Adversos:
Hiperpotasemia
Acidosis metabolica
Ginecomastia
Impotencia sexual
Interacciones:
Los AINES causan disminución del efecto antihipertensivo.
Corticoides, ACTH y mineralocorticoides pueden disminuir los efectos natriuréticos ,
diuréticos y antagonizar el efecto ahorrador de potasio.
INTOXICACIÓN POR
AINES
FISIOPATOLOGÍA
El principal efecto de todos los
AINEs es disminuir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, inhibiendo
reversiblemente la ciclooxigenasa, esta
enzima cataliza la formación de prostaglandinas a partir del precursor, ácido
araquidónico.
La intoxicación aguda con AINEs resulta en significativa
morbilidad sobre los siguientes aparatos o sistemas: gastrointestinal, renal,
sistema nervioso central (SNC) y piel.
En particular, cada uno de los
seis grupos de AINEs puede dar una toxicidad específica:
1. Pirazolonas: náuseas, dolor
abdominal y somnolencia en intoxicación leve. Efectos multisistémicos en
intoxicación severa: gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea), SNC
(vértigo, convulsiones, coma), cardiovasculares (edema pulmonar, arritmias,
parada), acidosis metabólica y respiratoria, y alteraciones electrolíticas. La
toxicidad severa diferida (2-7 días) incluye disfunción renal, hepática y
supresión de la médula ósea.
2. Fenamatos: vómitos, diarrea,
mioclonias, convulsiones (sobre todo el ácido mefenámico) y acidosis
metabólica. La mayoría se recuperan completamente en 24 horas.
3. Diflunisal: generalmente
causan somnolencia, vómitos y diarrea. Raramente se observan, y sólo con dosis
por encima de 15 g, hiperventilación, taquicardia, sudoración, tinnitus,
desorientación, estupor, coma, parada cardiorrespiratoria y muerte.
4. Derivados del ácido acético:
rara vez tienen efectos tóxicos significativos. La intoxicación por
indometacina causa cefalea, letargia, desorientación, convulsiones, náuseas,
vómitos, hemorragia gastrointestinal y citopenias. El diclofenaco produce
náuseas, vómitos, tinnitus, alucinaciones y fallo renal agudo. Las sobredosis
de sulindaco son excepcionales, provocando estupor, coma, oliguria e hipotensión.
5. Derivados del ácido
propiónico: los síntomas más comunes son cefalea, tinnitus, somnolencia,
náuseas, vómitos y dolor abdominal. Ingestiones menores de 100 mg/kg no son
tóxicas. La toxicidad severa por ibuprofeno se ha informado principalmente en
niños, y puede ocurrir en ingestiones por encima de 400 mg/kg. Los síntomas
aparecen a las 4 horas y ceden en 24 horas, e incluyen convulsiones, coma,
apnea, hiper- o hipotensión, bradicardia, acidosis metabólica con anión gap
aumentado, trombocitopenia leve, y fallo renal y hepático.
6. Oxicams: ocasionalmente pueden
ocasionar vértigo, visión borrosa, convulsiones, coma y acidosis metabólica.
DIAGNOSTICO
Los pacientes asintomáticos sin ingestiones asociadas
generalmente no requieren estudios séricos ni urinarios. Considerar tests de
función renal y hepática en pacientes con ingestiones asintomáticas de
fenilbutazona, mefenámico y meclofenamato.
En pacientes sintomáticos
solicitar hemograma, electrolitos, tests de
función renal y hepática, coagulación y gases sanguíneos arteriales;
estos pacientes suelen desarrollar hipomagnesemia e hipofosfatemia al día
siguiente de la ingestión. Es común la prolongación del tiempo de protrombina.
MECANISMO DE ACCION DE LOS MEDICAMENTOS INDICADOS
El carbón
se obtiene por combustión de madera, residuos
orgánicos o algunos desechos industriales, al vapor (a 600 a 900°C) y
acidificados, adquiriendo un área de superficie de unión de 900 a 1.500 m²/g,
cuya función es adsorber o unir fuertemente sustancias orgánicas, desde
preparaciones farmacológicas hasta toxinas biológicas.
BASES FARMACOCINETICAS CON LOS PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
E INTERACCIONES (Vía de administración, vida media, metabolismo y eliminación) OPTATIVO:
NOMBRES COMERCIALES
Efectos adversos: del carbón activado se
encuentra la constipación, alteración hidroelectrolítica, distensión gástrica
con riesgo de broncoaspiración, obstrucción intestinal, estreñimiento,
pendicitis y gastritis
*En estos casos es recomendable utilizar el
carbón activado en dosis repetidas, cada 4 a 6 horas, durante 24 horas; así se
logra aumentar la eliminación de algunas drogas desde la sangre, teniendo la
precaución de garantizar una buena catarsis para no propiciar un cuadro de
obstrucción intestinal.
