La Neurotransmisión es la transmisión de impulsos de una neurona a otra.

En respuesta a un impulso nervioso, la neurona presináptica libera un neurotransmisor que se difunde a través del líquido de la hendidura sináptica y se une a receptores específicos en la membrana plasmática de la neurona postsináptica


Las neuronas son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal característica es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares.
 
Las dendritas son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana plasmática, son terminales de las neuronas; y están implicadas en la recepción de los estímulos, pues sirven como receptores de impulsos nerviosos provenientes desde un axón perteneciente a otra neurona.
 
Los axones son prolongaciones largas y delgadas de las neuronas especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular o soma hacia otra célula.

La sinapsis es una unión intercelular especializada entre neuronas o entre una neurona y una célula efectora, el entre las células es denominado espacio intersináptico. Hendidura sináptica o espacio sináptico (20 a 50nm) (líquido intersticial)
 
Neurona presináptica: neurona que envía la señal
Neurona postsináptica: neurona recibe señal

Tipos de sinapsis:

Axodendríticas (entre axón y dendrita)
Axosomáticas (entre axón y cuerpo celular)
Axoaxónicas (entre axones)


Las neuronas son excitables porque en sus membranas se distribuyen iones (partículas con cargas eléctricas). Esta distribución es desigual, el sodio (Na) se encuentra en mayor concentración por fuera de la célula y el potasio (K) se encuentra dentro de ella. A este estado de la membrana neuronal se lo denomina polarización.

Cuando un estímulo llega a la neurona produce un cambio o perturbación electroquímica donde los iones (Na) ingresan dentro de la célula. Este fenómeno se llama despolarización o transmisión del impulso nervioso. El impulso se propaga a lo largo de la membrana, pero cuando llega al axón se produce la liberación de neurotransmisores, que al entrar en contacto con la membrana neuronal contigua ejercen sobre ella la acción de un estímulo (es decir se efectúan cambios iónicos). Es así como se propagan los impulsos nerviosos de una neurona a otra.

Para que una neurona esté en condiciones de transmitir un nuevo impulso, la membrana se tiene que repolarizar. Es decir debe recuperar el estado electroquímico inicial.

Los estados de polarización, despolarización y repolarización se logran por un mecanismo de transporte activo de la membrana denominado bomba de Na y K.

Pasos neurotransmisión:

Impulso nervioso arriba al botón o terminal sináptico de un axón presináptico
 
Despolarización del impulso nervioso abre los canales de Ca2+ regulados por voltaje. Ca2+ fluye al interior
 
Aumento de Ca2+ desencadena exocitosis de vesículas sinápticas (liberación de vesículas hacia hendidura sináptica)
 
Se unen a receptores de neurotransmisores (membrana neurona postsináptica)
 
La unión del neurotransmisor a la neurona postsináptica permite el flujo de iones.
 
Potencial postsináptico puede ser despolarizante o hiperpolarizante. Na+ ingresa (despolarizante). Cl- o K+ (hiperpolarizante), Cl- entra, K+ sale, ambos vuelven el interior más negativo
 
Potencial postsináptico alcanza umbral desencadena potencial de acción
 
Neurotransmisor que despolariza (es excitatorio) Potencial excitatorio postsináptico (PEPS); apertura de cationes (Na+, K+ y Ca2+)
 
Neurotransmisor que hiperpolariza (es inhibitorio) Potencial inhibitorio postsináptico (PIPS); Cl- entra, K+ sale
 
Impulso nervioso cuando efectos excitatorios son más importantes que los inhibitorios y se alcanza el umbral.

Cotransmision

Tipo de transmisión en la que se encuentran implicados más de un transmisor (Neurotransmisor Principal y Secundario o cotransmisor).
El cotransmisor va actuar modulando, ya sea de forma positiva o negativa el efecto del neurotransmisor principal.

Los principales cotransmisores en el sistema nervioso parasimpático son el óxido nítrico (NO) y el péptido intestinal vasoactivo (VIP), mientras que en el sistema nervioso simpático van a ser el ATP y el neuropéptido Y.

No se comprende del todo su participación, pero se cree que tienen un efecto lento de duración prolongada para complementar o modular los efectos más transitorios del transmisor primario. También pueden inhibir terminales nerviosas.

Tiempo atrás se creía que cada tipo de neurona producía y liberaba un solo neurotransmisor, hoy se ha demostrado que liberan por lo menos dos.



Eliminación neurotransmisores hendidura sináptica

Difusión: difunde fuera de la hendidura sináptica
Degradación enzimática: Ej. Acetilcolinesteras hidroliza acetilcolina
Recaptación celular: transportadores de neurotransmisores (regresan neurotransmisor a la célula que los liberó); células gliales captan



Autorreceptores
Receptores ubicados en las terminales axónicas de neuronas a través de las cuales el transmisor de la propia neurona puede modificar la síntesis y liberación de transmisores.
Informa de la cantidad de neurotransmisor existente en la hendidura sináptica con el resultado final de la autorregulación de la liberación del neurotransmisor para una comunicación eficaz y adecuada para la excitabilidad de la neurona presinaptica
El mismo neurotransmisor liberado por el terminal sináptico el que inhibe su subsiguiente liberación


Heterorreceptores

Receptores pre sinápticos que responden a los neurotransmisores liberadas de neuronas o células adyacentes
Ambos son miembros de la familia de receptores acoplados a proteína G



Transmisión adrenérgica
-Síntesis y almacenamiento de NE La tirosina se transporta en las varicosidades presinápticas y es convertida a Dopa por la enzima tirosina hidroxilasa (TH); éste es un paso que limita la velocidad de la reacción en la biosíntesis de Catecolaminas. Más tarde, la dopa es convertida en dopamina por la acción de la descarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos (AAADC). La dopamina se transporta en las vesículas por el transportador 2 de monoaminas vesiculares (VMAT-2). El mismo transportador es causante de la captación de otras monoaminas citoplásmicas en la vesículas, la dopamina (DA) se convierte en NE por la enzima dopamina-hidroxilasa (DH). La NE se almacena en las vesículas junto con los cotransmisores NPY y ATP.
-Liberación de NE: Con la despolarización de la membrana de la célula presináptica hay liberación de NE y de los cotransmisores, lo que ocasiona la abertura de conductos de Ca dependientes de voltaje y la entrada rápida de Ca hacia el citoplasma. El aumento de las concentraciones de Ca citoplásmica en la terminal nerviosa desencadena la fusión de vésiculas sinápticas con las membranas celulares relacionadas con vesículas (VAMP) con las proteínas relacionadas con el sinaptosoma (SNAP). La fusión de vesículas con la membrana celular causa la exocitosis y liberación de NE y de cotransmisores en la hendidura sináptica. Una vez en la sinapsis, la NE puede interactuar con los receptores adrenérgicos en la membrana de la célula efectora postsináptica, dando origen a la respuesta característica en la célula efectora y a la disminución o incremento de la liberación subsiguiente de NE y de los cotransmisores.
-Terminación de la acción de la NE
El mecanismo principal por el cual la NE se elimina de la sinapsis a través de la recaptación por un transportador de captación neuronal sensible a la cocaína. Una vez en el citosol, la NE puede almacenarse nuevamente en las vesículas o sufrir desdoblamiento por la monoaminooxidasa (MAO mitocondrial). Los efectos de la liberación de NPY son mediados a través de la activación de los receptores Y en las células efectoras en el espacio presináptico. La activación de los receptores Y2 presinápticos inhibe la liberación de las vesículas que contienen NPY y de los otros transmisores. El NPY es eliminado de la sinapsis a través de la acción de peptidasas. El ATP produce sus efectos en la sinapsis al activar los receptores purinérgicos P2X y P2Y. Los receptores P2X son de conductos iónicos controlados por ligandos y los P2Y son receptores con proteína G (GPCR). El ATP también puede activar el espacio presináptico para inhibir la liberación de vesículas por la activación de receptores ATP de P1 por adenosina la cual es un producto del desdoblamiento del aTP. El ATP se elimina de la sinapsis por la acción de núcleotidasas liberadas (rNTPasas) y por ectonucleotidasas fijas a la célula.



Síntesis, almacenamiento y liberación de acetilcolina; la síntesis de acetilcolina depende de la captación de la colina por medio de un transportador de colina que depende de sodio; en el citoplasma la colina y acetilcoenzima coA proveniente de la mitocondria forma acetilcolina proceso catalizado por la enzima acetiltransferasa de colina. Acetilcolina se transporta desde el citoplasma al interior de las vesículas por el transportador propio de las vesículas. La liberación de acetilcolina y co-t surge cuando un potencial de acción alcanza la terminación nerviosa, lo que permite la liberación de calcio por los conductos del ion, lo que ocasiona un incremento de calcio y estimula la fusión de la membrana vesicular con la membrana celular y así se produce la exocitosis de los transmisores.
Una vez liberada actúa con los receptores muscarinicos y nicotínicos para producir una respuesta característica. La acetilcolina también actúa en receptores presinapticos, la acción de la acetilcolina es anulada por la acetilcolinaesterasa en forma colina y acetato


Los receptores nicotínicos trabajan con canales iónicos. Estos se dividen en 2: 1)Nm: se encuetran en la unión neuromuscular de fibra estriada, causan despolarización y producen contracción, celularmente se aumenta la permeabilidad a los iones Na y K. 2)Nn: se encuentran en ganglios autonómicos y médula suprarrenal, son excitatorios y producen secreción de catecolaminas y aumenta la permeabilidad de los iones Na y K.
Los muscarínicos trabajan con proteínas G y se dividen en 5: M1: Gq, SNC, cuerpo estriado, hipocampo, corteza, nervios entéricos y glándulas, intesificación de la actividad cognitiva y convulsiva. M2: Gi, SNC, corazón y músculo liso. M3: Gq, SNC, glándulas, corazón, músculo liso principalmente en vejiga. M4: Gi, en prosencéfalo específicamente, inhibición de la liberacion de neurotransmisores mediados pro auto y heterorreceptores. M5: en SNC, sustancia negra y periferias. Gq.